Алкоголизм и когнитивные расстройства при алкоголизме

Алкоголизм и последствия алкоголизма

Известно, что алкоголизм остается преобладающей формой аддиктивных болезней во всём мире. Употребление алкоголя является главным фактором риска летальности мужчин в возрасте 15-59 лет, что обусловлено высокой частотой травм, физического насилия и заболеваний сердечно-сосудистой системы в данной популяции. Частота летальных исходов среди мужчин во всем мире в результате употребления алкоголя составляет 6,2%.

В соответствии с данными по хроническому употреблению алкоголя показатель распространенности алкоголизма в Российской Федерации в 2003 г. составлял 1618,7. Необходимо отметить, что эти показатели получены на базе учетных данных, т.е. отражают только ту часть людей, страдающих алкоголизмом, которые обратились за лечением, что позволяет предположить, что распространённость алкоголизма в Москве и в России в целом превосходит приведённые показатели. 

Известно, что алкогольная зависимость приводит к развитию комплекса заболеваний, затрагивающих различные органы и системы организма, а кроме того включает в себя широкий спектр социальных и психопатологических проблем. Длительное злоупотребление алкоголем вызывает поражение центральной и периферической нервной системы, включающее в себя специфические неврологические, когнитивные и аффективные расстройств.

У пациентов, длительно употребляющих алкоголь, развивается индивидуальная картина поражения нервной системы с определенным набором синдромов и симптомов заболевания, которая также характеризуется различной степенью выраженности тех или иных нарушений. В современных исследованиях пытаются не только глубже понять патогенетические механизмы этих различий, но и выделить связи и факторы, обусловливающие их.

Когнитивные расстройства при алкоголизме

Когнитивные расстройства при алкоголизме проявляются, в основном, нарушением регуляторных функций (способность к планированию, ингибирование персеверативных процессов, переключение между различными когнитивными процессами, скорость когнитивных процессов, принятие решений, внимание и др.), зрительно-пространственных функций, снижением способностей к вербальному и невербальному абстрагированию, обучению, снижением концентрации внимания, нарушениями памяти. Степень поражения головного мозга, а также риск развития и выраженность когнитивных нарушений по своим фенотипическим проявлениям у больных алкоголизмом характеризуются значительной вариабельностью.

За осуществление исполнительных функций отвечает префронтальная область коры головного мозга. Исполнительные функции обеспечивают осуществление сложных и целенаправленных форм поведения. Нарушение исполнительных функций часто является причиной развития в дальнейшем у пациентов агрессивного поведения, и вследствие этого приводит к увеличению вероятности насильственных действий по отношению к окружению пациента.

Кроме того, существуют данные, свидетельствующие о связи между поражением лобных отделов головного мозга, в частности, префронтальной коры и развитием аффективных расстройств. При этом в исследованиях подчёркивается роль гиппокампально-префронтальных путей в механизме развития когнитивных и аффективных расстройств. Считается, что развитие аффективных (тревога) и когнитивных расстройств, в частности регуляторных функций, может также являться следствием нарушения связей между префронтальной корой и амигдалой.

Амигдала и ее связи с ольфакторной и лимбической областями, гипоталамусом и средним мозгом являются частью церебральной системы вознаграждения, и могут обусловливать анксиолитическое действие этанола.

Говоря о непосредственном поражении префронтальных областей головного мозга, необходимо упомянуть о наличии множества связей между данной областью и нижележащими отделами мозга (медиальными и вентральными ядрами таламуса, и другими подкорковыми образованиями), соответствующими отделами ретикулярной формации, и практически со всеми остальными конвекситальными отделами коры.

При проведении нейровизуализационных исследований было показано поражение фронтоцеребеллярных и церебелло-таламо-кортикальных путей и других функциональных образований при хроническом употреблении алкоголя, что в свою очередь, является причиной нарушения исполнительных и зрительно-пространственных функций, а также может приводить к развитию атаксии.

Лечение алкоголизма и когнитивные нарушения

В настоящее время показано, что эффективность лечения пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, тем больше, чем менее выражены когнитивные нарушения у этих больных. Считается, что сохранность исполнительных функций у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, способствует предотвращению нарушений поведения, которое может привести к возобновлению злоупотребления, т.к. повышает уровень самоконтроля.

Поражение нервной системы при длительном злоупотреблении алкоголем может появляться на различных стадиях заболевания, но также при прекращении употребления алкоголя уже развившиеся расстройства могут регрессировать, что приводит к полному или частичному восстановлению функций головного мозга и периферической нервной системы. Период восстановления нервных функций также варьирует от нескольких недель до нескольких лет.

В ряде исследований была показана потенциальная обратимость когнитивного дефекта, в частности, нарушений памяти и перцептивно-моторных навыков. Однако в ряде исследований было отмечено, что некоторые когнитивные функции, в частности, исполнительные и зрительно-пространственные функции, могут хуже поддаваться восстановлению. Также существуют исследования, свидетельствующие о наличии значимого резидуального дефицита или не обнаружившие улучшения когнитивных функций спустя год и более после прекращения приема алкоголя больными алкоголизмом.

Анализ проведенных исследований показал, что факторы, оказывающие влияние на различия в когнитивном спектре, а также на степень восстановления когнитивных функций, довольно гетерогенны, а имеющиеся данные исследований противоречивы. Считается, что данные различия могут быть обусловлены полом, возрастом, пищевым рационом, семейным алкогольным анамнезом, уровнем образования и личностными факторами. Также могут оказывать влияние факторы алкогольного анамнеза: длительность употребления алкоголя, количество детоксикаций, социальный аспект употребления алкоголя или паттерн потребления (употребляющие ежедневно большие количества алкоголя, небольшое или умеренное количество алкоголя, употребляющие нерегулярно большое количество алкоголя — «по праздничным дням»).

Тем не менее, в ряде исследований взаимосвязи между анамнезом употребления алкоголя (длительностью алкогольной зависимости, длительностью отказа от алкоголя) и скоростью или степенью восстановления когнитивных функций обнаружено не было.

Алкоголизм и нервная система; биохимия мозга

В основе алкогольного поражения нервной системы лежат нейрометаболические нарушения, развитие которых связано со следующими патогенетическими факторами: алиментарный (обусловленный нарушениями питания и усвоения пищи) дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования центральных и периферических нервных структур, глутаматергический фактор (эксайтотоксические эффекты глутамата), ГАМКергический фактор (снижение содержания ГАМК в нервной ткани). Кроме того, определённую роль в поражении нервной системы играют другие патогенетические факторы такие, как прямое токсическое влияние этанола и его метаболитов, поражение печени и снижение её функции и др.

Наибольшее значение в алиментарном патогенетическом механизме имеет дефицит тиамина (витамина В1). Дефицит тиамина приводит к недостаточному образованию тиаминпирофосфата и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих многие биохимические реакции, в том числе процессы, обеспечивающие нормальный метаболизм нервной ткани. Количественные патоморфологические исследования показали, что большая часть структурных повреждений головного мозга вследствие злоупотребления алкоголем развиваются именно в результате тиаминовой недостаточности. Таким образом, фактически, недостаточность тиамина является главным фактором, вызывающим повреждение головного мозга при алкоголизме.

В результате хронического злоупотребления алкоголем в тканях головного мозга развивается широкий спектр биохимических изменений. Наблюдаются активизация процессов синтеза оксида азота, нарушения процессов фосфорилирования белков, высвобождения и действия трофических факторов. В результате активации микросомальной этанол-окисляющей системы или развития ацетальдегидной интоксикации происходит образование свободных радикалов, что, в свою очередь, приводит к повреждению тканей головного мозга.

Важную роль в алкогольном поражении мозга играют нейротрансмиттерные нарушения. Этанол является агонистом ГАМК-рецепторов и антагонистом NMDA-рецепторов (естественным лигандом последних служит глутамат). Употребление алкоголя приводит к супрессии NMDA-рецепторов, о чем свидетельствуют результаты исследований in vitro.

Однако при хроническом его употреблении чувствительность NMDA-рецепторов увеличивается, возможно, в результате адаптации к ингибирующему эффекту этанола. Также вследствие действия механизма поддержания гомеостаза происходит увеличение выделения глутамата в межклеточное пространство.

При отмене алкоголя повышенная чувствительность NMDA-рецепторов, а также повышенное количество глутамата при отсутствии компенсирующего влияния алкоголя приводит к гиперактивации глутаматергической системы. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата обусловлены формированием повышенной чувствительности NMDA-рецепторов при систематическом злоупотреблении алкоголем, массивным высвобождением этанола из связи с этими рецепторами в период острой отмены алкоголя и повреждающим действием на нервную ткань вследствие гиперактивации NMDA-рецепторов.

Гиперактивация NMDA-рецепторов приводит к повышенному проникновению кальция в клетку с последующей стимуляцией протеаз, действие которых основано на медленном расщеплении субмембранных и цитоплазматических микро- филаментных и микротрубочных структур, а также на фрагментации ДНК. Происходит запуск процесса апоптоза клетки. Этот процесс сопровождается также возрастанием и последующим развитием.

Поскольку лобные доли головного мозга характеризуются большим количеством глутаматергических связей, эксайтотоксические эффекты глутамата могут в большей степени поражать фронтальные области головного мозга. Таким образом, наблюдаемые нарушения исполнительных функций при злоупотреблении алкоголем могут являться следствием именно этого процесса.

При употреблении алкоголя избыточная активация постсинаптических ГАМК-рецепторов приводит к развитию характерных симптомов алкогольной интоксикации, также считается, что эти процессы лежат в основе уменьшения уровня тревожности при употреблении алкоголя. Однако хроническое употребление алкоголя приводит к уменьшению плотности ГАМК-рецепторов в головном мозге, а также снижает способность ГАМК связываться с рецепторами. Как следствие этого процесса, в исследованиях на животных было показано, что ГАМК-рецепторы участвуют в развитии феномена толерантности.

При воздержании от употребления алкоголя функции ГАМК-рецепторов возвращаются к норме. Однако сам процесс восстановления функции этих рецепторов приводит к вторичным изменениям ЦНС, например, к изменению глутаматергической нейротрансмиттерной системы, в частности, к увеличению плотности NMDA-рецепторов.

Также при алкоголизме часто выявляются и другие нейротрансмиттерные нарушения, в том числе нарушения дофаминергической, серотонинергической и норадреналиновой систем, а также опиоидной системы.

Дофамин служит важной частью «системы поощрения» мозга. Дофаминовая мезолимбическая система играет большую роль в механизме мотивационного поведения. Употребление алкоголя приводит к увеличению выброса в синаптическую щель дофамина и норадреналина, к избыточной активации дофаминергической передачи и гиперактивации дофаминергических нейронов. При хроническом употреблении алкоголя с течением времени требуется все большее его количество для высвобождения дофамина в синаптическую щель. При прекращении употребления алкоголя выброс дофамина снижается, существенно уменьшая частоту «пульсации» дофаминергических нейронов, что клинически проявляется развитием тревожности, депрессивных состояний и дисфории.

Серотонин в качестве нейромедиатора оказывает влияние на различные поведенческие характеристики, играет роль в регуляции настроения, аппетита, сна, восприятия боли. Употребление алкоголя увеличивает высвобождение серотонина в ЦНС, что приводит к нарушениям эмоционального состояния, изменению настроения и мышления. Однако в исследованиях на животных было показано, что при длительном хроническом употреблении алкоголя, а также на ранних стадиях синдрома отмены наблюдается значимое снижение уровня серотонина в стриопаллидарной системе головного мозга, что может являться основой развития депрессивных состояний, а также способствовать развитию алкогольной зависимости.

Воздействие на серотониновые рецепторы 5-НТ1А, 5-НТ1В, 5-НТ2, 5-НТЗ оказывает модулирующее влияние на алкогольное поведение. Так исследования с участием животных, а также при участии пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, показали, что при активации серотониновых рецепторов уменьшается тяга к употреблению алкоголя, а также выраженность симптомов депрессии и тревожности.

Считается, что ионотропный 5-НТЗ-рецептор принимает участие в осуществлении многих нейрональных функций, включая ответные реакции на приём алкоголя. Этанол изменяет функционирование 5-НТЗ-рецепторов. В исследованиях на животных было показано, что употребление алкоголя приводит к нарушению функций серотонина в nucleus accumbens, являющимся частью лимбической системы головного мозга, вследствие уменьшения эк- страцеллюлярной концентрации серотонина.

Современные исследования, направленные на изучение нейробиологичееких аспектов алкоголизма, показали важную роль возбуждающей аминокислоты гомоцистеина. Так, увеличение уровня гомоцистеина в крови, наблюдаемое при злоупотреблении алкоголем, связывают с развитием симптомов синдрома отмены, в частности алкогольных судорожных припадков, когнитивными нарушениями, атрофией головного мозга. Гомоцистеин действует как агонист NMDA-рецепторов. Увеличение уровня гомоцистеина в крови приводит к гиперактивации NMDA-рецепторов, и, следовательно, вызывает повышение глутаматергической нейротрансмиссии.

Большое значение при алкогольном поражении мозга имеют изменения функционирования глиальных клеток (нейроглии). При гиперактивации клеток микроглии, например, при выделении избытков глутамата при злоупотреблении алкоголем, может происходить повреждение нейронов. Кроме того, этанол, нарушая работу клеток микроглии, приводит к дисфункции иммунного ответа, т.о. нарушается защитная функция микроглии.

В исследованиях на животных было обнаружено, что под действием алкоголя количество клеток микроглии увеличивается в передней верхней области червя мозжечка и этот процесс предшествует появлению атрофии тканей полушарий мозжечка, вызванной употреблением алкоголя. Было предположено, что увеличение количества клеток микроглии и их активация происходит в результате дегенерации нейронов, вызванной, в свою очередь, злоупотреблением алкоголя. При изучении тканей головного мозга человека в его кортикальных отделах также было обнаружено увеличение клеток микроглии.

При отказе от употребления алкоголя также происходит пролиферация клеток микроглии. Однако увеличение количества клеток микроглии, вызванное прекращением употребления алкоголя, не приводит к развитию воспалительного процесса, т.е. эти клетки не обладают провоспалительными функциям. Было высказано предположение, что появившиеся клетки микроглии выполняют трофическую функцию. Эти новые клетки микроглии выделяют различные факторы, стимулирующие процесс регенерации головного мозга при отказе от употребления алкоголя.

При проведении патоморфологических и нейровизуалиционных исследований было выявлено, что уменьшение объема головного мозга связано как с уменьшением количества белого вещества, так и с атрофией серого вещества мозговой коры головного мозга. У пациентов, страдающих алкоголизмом, было обнаружено значительное уменьшение объема мозолистого тела и мозжечка. Считается, что структурные изменения мозолистого тела при алкоголизме оказывают влияние на когнитивный статус пациентов.

В больших полушариях головного мозга у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью, при отсутствии поражения печени или других дефицитарных состояний, были выявлены лишь незначительные изменения белого вещества.

Патогенез поражения белого вещества головного мозга при хроническом алкоголизме до конца не изучен. Считается, что эти изменения обусловлены как нарушением миелинизации, так и повреждением аксонов. Так при хроническом употреблении алкоголя и дефиците тиамина сочетанное поражение миелина и аксонов было выявлено в исследованиях при участии животных. Сходные результаты были получены при проведении исследований in vivo с использованием диффузионно-тензорной МРТ.

Было высказано предположение, что двойственная природа поражения (сочетанное поражение миелина и аксонов) белого вещества головного мозга при алкоголизме может служить объяснением неполного восстановления тканей мозга при воздержании от употребления алкоголя. Поражение головного мозга при алкоголизме включает в себя два компонента – необратимые и обратимые изменения.

В основе необратимых изменений лежит гибель нейронов в определенных областях коры головного мозга (верхняя фронтальная ассоциативная зона коры головного мозга), а также в гипоталамусе и мозжечке. Гибель нейронов, в свою очередь, приводит к аксональной дегенерации (валлеровское перерождение) и, как следствие, к необратимым изменениям белого вещества головного мозга.

Однако, в ряде исследований при наблюдении больных алкоголизмом в период воздержания от алкоголя с помощью серии МРТ-исследований были выявлены обратимые изменения белого вещества, возможность которых была рбъяснена авторами наличием структурных изменений миелина. При волюметрическом исследовании головного мозга было показано, что восстановление нервных тканей соответствует метаболическому и нейропсихологическому восстановлению.

При проведении нейровизуализационных исследований пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, было обнаружено достоверное снижение уровня холина во фронтальной коре головного мозга. В этом исследовании уменьшение содержания холина во фронтальной коре коррелировала с количеством потребляемого алкоголя за последние 90 дней. Однако, при отказе от употребления алкоголя, было выявлено значительное увеличение уровня холина в мозжечке и N-ацетиласпартата в лобных отделах полушарий головного мозга, что также может свидетельствовать о способности белого вещества мозга к регенерации.

Эти данные подтверждают роль, как метаболического фактора, так и определенных региональных морфологических особенностей тканей мозга для возможности частичного восстановления при воздержании от употребления алкоголя.

В некоторых исследованиях было показано, что процесс восстановления белого вещества при отказе от злоупотребления может протекать достаточно быстро. Однако также было выявлено, что белое вещество головного мозга характеризуется значительной чувствительностью к поражению при рецидиве злоупотребления.

Большое значение при алкогольном поражении головного мозга также имеют атрофические изменения нейрональных дендритов. В исследовании на животных была обнаружена возможность восстановления дендритов в результате длительного воздержания от употребления алкоголя. Полученные в результате этих исследований данные могут в некоторой степени объяснить возможности восстановления когнитивных функций у больных алкоголизмом в период воздержания.

Было показано, что процесс нейродегенерации, вызванный употреблением алкоголя, протекает непосредственно во время алкогольной интоксикации. Во многих исследованиях было показано, что механизм алкогольной нейродегенерации может быть обусловлен ингибирующем влиянием этанола на постоянный процесс нейрогенеза в тканях головного мозга.

В исследованиях in vitro и in vivo было показано, что алкоголь способен изменять (ингибировать) функциональную активность нейрональных стволовых клеток, включая их способность к образованию новых колоний, пролиферацию и дифференциацию. Следствием данного угнетения процесса нейрогенеза является уменьшение объема вещества головного мозга даже без непосредственной гибели нейронов вследствие прямого токсического действия этанола.

Считается, что восстановление функций при прекращении употребления алкоголя связано с процессами нейрогенеза, глиогенеза, синаптогенеза, ветвления дендритов и синаптического спрутинга. Было показано, что воздержание от употребления алкоголя приводит к запуску процесса нейрогенеза и восстановлению структуры тканей головного мозга и его функций, что, в свою очередь, может объяснить результаты нейровизуализационных исследований.

В этих работах было выявлено увеличение объема серого вещества головного мозга при воздержании от употребления алкоголя в течение одного месяца с последующим увеличением объёма белого вещества и возвращением к нормальным значениям размеров желудочков мозга при продолжении воздержания. В частности в работе M.J. Rosenbloom с соавторами была обнаружена связь между восстановлением памяти и восстановлением размеров боковых желудочков головного мозга. Усиление клеточной пролиферации было отмечено уже в течение первой недели прекращении приема алкоголя в различных отделах головного мозга, в большей степени в области гиппокампа и коры головного мозга.

Различия в степени поражения тканей головного мозга, а, следовательно, в выраженности двигательных и когнитивных нарушений у пациентов, страдающих алкоголизмом, могут быть обусловлены различиями в геноме и существованием генетической предрасположенности к данному виду поражений. При этом считается, что алкогольная зависимость является генетически обусловленным расстройством. Риск развития алкогольной зависимости у определённого индивида, обусловленный генными факторами, по данным различных исследований, оценивается приблизительно в 60%.

Различные сочетания генов могут приводить к повышенной предрасположенности развития алкогольной зависимости через определённые особенности метаболизма, поведенческие особенности, индивидуальный характер реакции на употребление алкоголя. Так, например, низкий уровень реакции на употребление этанола побуждает индивида потреблять большие количества алкоголя. Данная группа пациентов характеризуется повышенным риском развития алкогольной зависимости в дальнейшем.

В современной литературе обсуждается гипотеза о возможном существовании наследственной чувствительности к дефициту тиамина. Так, при изучении культивированных фибробластов от разных групп пациентов (пациенты с энцефалопатией Вернике, мужчины, страдающие алкоголизмом из одной семьи, их сыновья, испытуемые контрольной группы) было выявлено снижение аффинности транскетолазы к ТПФ. Сходные результаты были получены в исследованиях с использованием культур различных клеток (лимфобласты, эритроциты).

При проведении патологоанатомических исследований было обнаружено снижение активности альфа-кетоглутаратдегидрогеназы, транскетолазы и пируватдегидрогеназы в срезах ткани коры лобных областей и мозжечка, взятых у пациентов с алкогольной зависимостью и страдающих энцефалопатией Вернике. Альфа-кетоглутаратдегидрогеназа и пируватдегидрогеназа принимают участие в процессах окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот в цикле Кребса.

Считается, что гены, кодирующие ТПФ-зависимых ферменты (альфа-кетоглутаратде- гидрогеназа, транскетолаза, пируватдегидрогеназа), являются возможным субстратом повышенной чувствительности к дефициту тиамина у пациентов, страдающих энцефалопатией Вернике.

Кроме того, генетические исследования, основанные на технологии микроматриц ДНК, показали уменьшение экспрессии трёх генов, кодирующих белки миелина, в области верхней фронтальной коры у больных алкоголизмом. Любое изменение в экспрессии этих генов, вероятно, приводит к изменению структуры и функции миелиновых оболочек, и следовательно, к нарушению проведения потенциала действия. Данные приведенного исследования могут свидетельствовать о генетической предрасположенности у определённых лиц к поражению белого вещества фронтальных областей головного мозга при злоупотреблении алкоголем.

Таким образом, в настоящее время крайне актуальной темой исследований является изучение динамики нервных, когнитивных и аффективных расстройств при прекращении злоупотребления алкоголем и взаимосвязей между этими составляющими поражения нервной системы, а также выделение предикторов восстановления. Результаты этих исследований могут помочь в планировании терапии у пациентов, страдающих алкоголизмом, выделить группу пациентов, нуждающихся в более тщательном наблюдении, а также могут выявить прогностическое значение различных факторов на дальнейшее состояние пациентов.

Публикуется по: Адрианова Е.Д и др. Когнитивные расстройства при алкоголизме // Наркология. – № 2. – 2013. – С. 79-85.

Сайт об алкоголизме (алкогольной зависимости)

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика