Психоактивные вещества

Психоактивные вещества (ПАВ) в культуре народов

Все культуры использовали психоактивные вещества (ПАВ). Это могут быть умеренные стимуляторы, вроде кофеина, или снадобья с мощными эйфорическими эффектами, например морфин.

Некоторые несут высокий риск привыкания, другие нет. Некоторые изменяют восприятие, другие – настроение, третьи и то, и другое. Есть среди них такие, что способны убить человека при нарушении дозировки.

И хотя психоактивные вещества известны всем культурам, законы и обычаи, касающиеся их применения, сильно разнятся. Вещества, употребляемые «своими», приемлемы, а те, что пользуют «чужие», – порочны и подтверждают низменный статус представителей иных культур. Особенно такие установки очевидны в моменты, когда великие империи покоряли другие культуры.

Мордехай Кук, английский натуралист, был в этом отношении необыкновенно проницательным для своего времени человеком. Вот что он написал в 1860 году:

«Странно, что курение опиума кажется нам вызывающе противоречащим всему английскому. Когда мы, окутанные клубами дыма, курим свои трубки с табаком, то выражаем при этом свое удивление китайцами, курящими опиум,… все, кто питает склонность к наркотикам, которые нравятся английскому Джонни, считают своим долгом выразить презрение к их привычкам».

Подобное отношение к психоактивным веществам свойственно не только викторианской Англии – оно распространено и сохраняется по сей день. Спустя приблизительно 100 лет после Кука американский писатель и исследователь наркотиков Уильям С. Берроуз записал похожие наблюдения: «Наш национальный наркотик – алкоголь. К применению других наркотиков мы склонны относиться с ужасом».

Прежде чем мы исследуем биологию психоактивных препаратов, прежде чем сорвать все покровы тайны, давайте взглянем на несколько примеров употребления наркотиков сквозь века и культуры. Это поможет нам расширить свой взгляд на межкультурные и биологические факты использования наркотиков.

Психоактивные вещества: Рим, 170 год нашей эры

Прекрасное время, чтобы родиться знатным человеком. Империя растет и процветает, армия непобедима. На троне Марк Аврелий, которого назвали позже «последним из пяти великих императоров». Его личный врач – знаменитый грек Гален. И опиум находится в свободном доступе.

Сегодня Марк Аврелий известен прежде всего своими «Размышлениями»  – классическим трудом позднего периода философии стоиков, которые считали, что ключом к избавлению от боли и тягот материального мира служит отрицание эмоций. Возможно, легче быть стоиком, находясь в состоянии опьянения: император был известным опиумным наркоманом, каждый его день начинался со щепотки опиума, растворенного в вине, — даже во время военных кампаний.

Описания Галена подтверждают, что Марк Аврелий имел зависимость от опия. Его поведение в те периоды, когда император не принимал опиум (как во время Дунайской кампании), больше напоминает симптомы опиумной ломки.

Опиум, который готовят из мака Papaver somniferum, был в употреблении задолго до Римской империи. Археологические находки показывают, что он использовался в Месопотамии (на территории современного Ирака) приблизительно за 3000 лет до н. э.

Древние египтяне и древние греки широко применяли опиум для медицинских и ритуальных целей. Его ели, растворяли в вине или вводили в прямую кишку. Папирус Эберса, древнеегипетская «медицинская энциклопедия», восходящая к 1552 году до н. э., даже рекомендует опиум как снотворное для маленьких детей (кормящим матерям его рекомендовали втирать в соски).

Гален сделал опиум популярным среди римской знати, а спустя семь лет, в период правления Септимия Севера, были сняты последние законодательные ограничения употребления опиума. Он превратился в популярный рекреационный наркотик.

В последующие годы мак стал символом Рима, его изображение чеканили на монетах, вырезали на стенах храмов и стали использовать в религиозной практике. Согласно переписи 312 года н. э., опиум можно было купить в 793 различных магазинах Рима, а налоги на его продажу составили существенную часть доходов императора.

Психоактивные вещества: Графство Дерри, Ирландия, 1880 год

В 1830-х годах Ирландия была наводнена местным алкоголем, поскольку привозной стоил очень дорого из-за высоких налогов Британского правительства. Ирландцы поголовно и с усердием дистиллировали потин (poitin), незаконный напиток, производимый из картофеля или ячменного солода.

В то время параллельно набирало силу движение против употребления алкоголя. Ведущей фигурой ирландского движения в защиту умеренности стал католический священник отец Теобальд Мэттью, который в 1838 году основал Общество абсолютной трезвости. Его кредо было простым: если вы решили присоединиться к обществу, то с сегодняшнего дня обещаете полностью отказаться от спиртного.

Удивительно, что эта незамысловатая программа стала мгновенным хитом: по сообщениям, за один день обещание воздерживаться от алкоголя дали более 20 тысяч человек в Ненаге, графство Типперэри. К 1844 году в общество вступило примерно 3 миллиона человек, почти половина взрослого населения Ирландии.

Как и следовало ожидать, часть людей придерживалась не духа, а буквы обещания. Одним из них был доктор Келли из городка Дрейперстоуна, графство Дерри, который решил, что вдыхание эфира – неалкогольного вещества – не противоречит обещанию. Эфир – это крайне летучая жидкость, получаемая при реакции серной кислоты с алкоголем. Он был открыт немецким химиком Валериусом Кордусом приблизительно в 1540 году.

Эффект от вдыхания паров эфира варьирует от переживания эйфории до ступора и общего наркоза. Не зря эфир был первым средством, которое использовали для общей анестезии.

Доктор Кроуфорд Лонг из Джефферсона, штат Джорджия, использовал его при удалении опухоли с шеи пациента в 1842 году. Доктор Лонг познакомился с эфиром на «эфирных вечеринках», когда был студентом в Университете Пенсильвании, и придумал использовать это психотропное вещество в хирургии.

Доктор Келли, отчаянно желавший найти стимулятор, не подпадающий под правила обещания трезвости, понял, что можно не только вдыхать пары эфира, но и пить жидкий эфир. Приблизительно в 1845 году он начал пить эфир крошечными стаканчиками, а затем начал предлагать его друзьям и пациентам как безалкогольный напиток. Очень быстро молва об этом разнеслась по стране.

Один священник заявил, что эфир «ликер, которым человек может напиться с чистой совестью». Отчасти последствия употребления эфира менее разрушительны, чем последствия алкоголя. Летучесть эфира значительно усиливает его эффекты: при комнатной температуре это газ, а при температуре тела – жидкость.

Др. Эрнест Харт написал, что «немедленные последствия потребления эфира похожи на эффект употребления алкоголя, но все происходит значительно быстрее: стадии возбуждения, умственной путаницы, потери мышечного контроля и потери осознанности следуют друг за другом так быстро, что их трудно разделить». Восстановление происходит тоже быстро. Напившиеся эфиром, которых подбирали на улицах ирландские полицейские, часто становились совершенно трезвыми, когда их доставляли в участок. И они не испытывали похмелья.

Эфир распространился по Ирландии, особенно Северной, как лесной пожар, и вскоре его можно было купить у бакалейщиков, фармацевтов, владельцев баров и даже у бродячих торговцев. Поскольку эфир в больших количествах производили для индустриальных целей, он был недорогим. Низкая цена и быстрота воздействия позволяли даже беднякам несколько раз в день напиться эфиром.

К 1880-м годам дистиллированный эфир ввозили из Англии и Шотландии и продавали даже в самых крошечных деревнях. В ярмарочные дни многие торговые городки Ирландии «пропитывались сладковатым запахом эфира», когда «его аромат словно впитывался в стены зданий и держался в них некоторое время».

В 1891 году Норман Керр, пишущий для Журнала Американской медицинской ассоциации (Journal of the American Medical Association), нарисовал яркую картину растущего потребления эфира: «Крепкие ирландские парни и красивые ирландские девушки, полные радости жизни, становятся рабами эфира. Можно увидеть, как мать с дочерями, а то и с парой соседей устраивают дружескую эфировую пирушку. Привычка к эфиру стала настолько сильной, что владельцы магазинов даже потчуют детей, которых родители послали за какой-нибудь мелочью, небольшими дозами эфира, а учителя школ чувствуют запах эфира в дыхании детей 10-14 лет (или еще моложе), которые приходят утром в классы».

Первой попыткой справиться со всеобщим эфировым помешательством было решение смешивать промышленный эфир с керосином, запах и вкус которого еще отвратительнее, чем у самого эфира. Попытка провалилась, потому что люди начали смешивать эфир с сахаром и специями или пить его залпом, зажав нос.

Интересно, что даже на пике ирландского увлечения эфиром его продажа и употребление были легальными. Эфиромания стала затихать с 1891 года, когда Британское правительство признало эфир ядом и взяло под контроль его продажу и использование. Практика употребления эфира продержалась еще несколько лет и сошла на нет к 1920-м годам.

Дешевая выпивка без похмелья? Неудивительно, что эфир был так популярен. Однако прежде чем вы броситесь за дверь, чтобы разыскать себе эфира, я должен предупредить вас о некоторых темных сторонах этого снадобья.

Эфир имеет ужасный запах и вкус, после глотка в пищеводе ощущается сильное жжение. Выпив эфира, вы начнете пускать слюни, как сенбернар в жаркий день. Кроме того, эфир провоцирует монументальные отрыжки и кишечные газы. И это не просто «пускание ветра», а газы с очень огнеопасными парами эфира.

Вы можете представить, что происходило, если выпивший эфира закуривал во время отрыжки или пукал, сидя у камина? В обоих случаях ему грозил ожог одного из концов пищеварительного тракта .

Психоактивные вещества: Икитос, Перу, 1932 год

Эмилио Андраде Гомес, родившийся в Перуанской Амазонии, был сыном белого отца и метиски матери. В 1932 году, когда ему исполнилось 14 лет, местные шаманы дали ему растительный галлюциногенный напиток айяваска, чтобы вернуть силу после тяжелой болезни.

Мальчик пережил видения, которые были истолкованы так: духи растений избрали его, чтобы варить айяваску. Он начал изучать традиционную медицину и сам стал шаманом.

Это был длительный и кропотливый процесс, во время которого он три года жил в джунглях почти в полной изоляции. Все это время он придерживался строгой традиционной диеты, состоящей преимущественно из плантайнов (местных бананов) и рыбы.

Ему позволялось съесть немного мяса дикой кустарниковой курицы, но только левую часть грудки, другие части тушки были под строгим запретом. Для него были исключены алкоголь и сексуальные контакты.

Пищу ему готовили и приносили либо молодые девочки, либо женщины в постменопаузе. Если какая-то часть пищи оставалась несъеденной, ее уничтожали, чтобы она не досталась другому человеку или животному.

Айяваска стала известна европейцам после амазонской экспедиции 1851 года английского ботаника Ричарда Спрюса, который наблюдал, как ее используют люди Тукано, жившие на Рио Уапес в Бразилии. С тех пор выяснилось, что айяваска широко распространена среди местного населения в верховьях Амазонки. Ее до сих пор применяют индейцы Перу, Эквадора, Бразилии и Колумбии. Неизвестно, когда и где именно зародилось ритуальное использование айяваски, но, вероятно, это произошло за сотни лет до европейской колонизации.

Рецепт айяваски видоизменяется у разных групп индейцев верхней части бассейна Амазонки, но наиболее общий способ приготовления следующий. Шаман собирает особый тип лианы (Banisteriopus caapi) и кладет около 30 наломанных кусков стебля, каждый приблизительно 30 см длиной, в 4 л воды.

Далее добавляется примерно 200 листьев кустарника чакруна, после чего варево из древесины и листьев кипит около 12 часов, пока жидкость не уменьшится приблизительно до четверти объема. Напиток становится похожим на маслянистый коричневый сироп (рисунок 2.1). Его хватает на 12 неприятно пахнущих доз.

Галлюцинации начинаются примерно через полчаса после приема снадобья и обычно длятся 3-6 часов. Как правило, это зрительные галлюцинации, иногда слуховые, и часто они пугающие. Чаще всего этот опыт нельзя назвать приятным путешествием, но он может помочь с самопознанием и принести озарение. Питье айяваски почти всегда сопровождается рвотой, и анализ рвоты помогает шаману определить эффективность и способ лечения.

Хотя растительные психотропные препараты широко распространены по всему миру, айяваска выделяется тем, что для ее приготовления требуются компоненты двух разных видов растений. Галлюцинации вызываются диметилтриптамином (ДМТ) из листьев чакруны.

Структура молекулы ДМТ схожа с молекулой хорошо известного синтетического галлюциногена ЛСД. Однако, в отличие от ЛСД, молекула ДМТ полностью расщепляется в пищеварительном тракте ферментом моноаминоксидазой, поэтому ДМТ не достигает мозга и не имеет психоактивного эффекта.

Лиана содержит группу связанных бета-карболинов, один из которых называется «гармалин». Гармалин и его родственники являются мощными ингибиторами моноаминоксидазы.

Принятый сам по себе в типичной для айяваски дозировке, гармалин не создает галлюциногенного эффекта (хотя вызывает сильный тремор и потерю координации движений). Но когда экстракты лианы и чакруны принимают вместе, гармалин блокирует действие моноаминоксидазы в кишечнике, благодаря чему ДМТ из листьев чакруны избегает распада и достигает мозга.

Любопытно, что вряд ли первооткрыватели действия айяваски могли случайно наткнуться на свойства смеси во время приготовления пищи. Более вероятно, что древние традиционные целители Амазонии систематически исследовали эффекты определенных комбинаций экстрактов растений.

Психоактивные вещества: Беркли, 1981

В колледже я знал нескольких парней, которые изобрели необычный и очень опасный вид пятничной вечеринки. Выпив по 10 банок пива, они собирались вокруг большого круглого аквариума, наполовину заполненного самыми разными рецептурными препаратами, главным образом психотропными. Среди них были кваалюд, валиум, нитрат амила, декседрин, перкодан и нембутал, а также антигистамины, легкие слабительные средства, болеутоляющие.

Игра заключалась в том, что каждый должен был наугад вытащить две таблетки, запомнить цвет и форму и быстро проглотить. А потом, ожидая прихода последствий, человеку полагалось открыть лежащий рядом толстый том

Настольного справочника терапевта, в котором перечислялись все производимые таблетки вместе с помогающими идентификации цветными фотографиями, чтобы узнать, что участник вечеринки только что принял, и зачитать вслух всей группе. Мне ярко запомнился белокурый парень (представьте молодого Шона Пенна в роли Джеффа Спиколи в фильме «Быстрые перемены в колледже Риджмонт»), который листал раздел побочных эффектов и бормотал пьяным голосом: «Ого… кровоизлияние в мозг… круто».

На что указывают примеры применения психоактивных веществ?

Во-первых, психотропные препараты используют в разных социальных контекстах: для лечения, для религиозных церемоний, просто для развлечения или чтобы подчеркнуть принадлежность к определенной подгруппе (элита, аутсайдеры, бунтовщики и т.д.).

Во-вторых, эти контексты могут меняться и накладываться: опиум в Древнем Риме и кваалюд в США 1980-х начинали свой путь как лекарства, но быстро перешли в разряд рекреационных наркотиков. Айяваска в бассейне Амазонки используется и как лекарство, и как религиозное причастие.

В-третьих, церковные эдикты и государственные законы могут оказать сильное влияние на употребление наркотиков, иногда неожиданным образом. Эфирное помешательство в Ирландии XIX века было спровоцировано высокими налогами на этанол, введенными британским правительством, и Обществом абсолютной трезвости отца Мэттью.

Потребление опиума в Древнем Риме не было массовым, пока император Септимий Север не снял все ограничения на его продажу, сделав это, чтобы увеличить налоговые поступления и получить финансирование для своих военных деяний. Однако самый важный и в то же время самый простой урок таков: во всех культурах и во все века люди находили способы изменить функцию мозга, а правительства и религиозные учреждения стремились регулировать использование этих препаратов.

Лорд Байрон, британский романтичный и сатирический поэт начала XIX века, написал:

Разумный человек обычно пьет,

Что в нашей жизни лучше опьяненья?

В отношении других психотропных препаратов это еще более справедливо. Поскольку многие такие вещества представляют собой экстракты растений (гашиш, кокаин, кофеин, ибогаин, кат, героин, никотин) или грибов (мескалин). А при использовании простых способов экстракции (алкоголь, амфетамин) они широко доступны.

Психоактивные вещества и животные

Фактически склонность применять психотропные препараты свойственна не только людям. И речь идет не о лабораторных опытах, в которых крысам дают доступ к очищенным наркотикам в ящике Скиннера.

Дикие животные тоже охотно и добровольно поглощают психотропные растения и грибы. Птицы, слоны и обезьяны ищут перезрелые фрукты и ягоды, в которых произошло естественное сбраживание и присутствует алкоголь.

Так, по сообщениям исследователей, в Габоне (западная часть Экваториальной Африки) кабаны, слоны, дикобразы и гориллы едят опьяняющий галлюциногенный кустарник ибога (Tabernanthe iboga). Полагают, что молодые слоны учатся есть ибогу, наблюдая за старшими слонами. В горной местности Эфиопии козы доставляют неприятности владельцам кофейных плантаций, поскольку жуют кофейные зерна и получают кофеиновый драйв.

«Но погодите, – слышу я ваши возражения, – откуда мы знаем, что животным нужны именно психотропные свойства растений. Вдруг опьянение – это лишь побочный эффект потребления источника ценных питательных веществ? В конце концов, психотропные растения – это тоже вкусная и питательная еда».

Конечно, мотивы животных определить трудно. Но имеется много свидетельств, что психотропный эффект – основной мотив потребления этих растений. Часто животные едят лишь определенную часть гриба: пищевая ценность ее невелика, а психотропный эффект – значительный.

Возможно, самый драматический пример непищевой интоксикации животных дают одомашненные северные олени. Сибирские чукчи, которые пасут оленей, сами употребляют красный галлюциногенный мухомор Amanita muscaria в ритуальных целях. Олени переняли эту привычку, и когда животные находят под березами красные мухоморы, они их съедают, а затем часами бродят дезориентированные, иногда надолго отбиваясь от стада.

Активный ингредиент мухомора – иботеновая кислота, часть которой преобразовывается в организме в мусцимол, который и вызывает галлюцинации. Интересно, что лишь небольшая доля иботеновой кислоты преобразуется в мусцимол, а около 80% ее выводится с мочой.

Северные олени уяснили, что слизывание мочи, содержащей иботеновую кислоту, дает тот же галлюциногенный эффект, что и непосредственное поедание гриба. К такой моче олени стремятся отовсюду и даже устраивают драки возле особенно привлекательного участка желтого снега.

Все это не прошло также мимо чукчей, которые собирают мочу своих наевшихся мухоморов шаманов с двумя целями. Первая – просто из бережливости (мухоморы достаточно редки, а повторное использование мочи позволяет получить около пяти доз вещества из одной порции грибов.) А во-вторых, олени с восторгом относятся не только к собственной содержащей иботеновую кислоту моче, но и к человеческой, поэтому оленей удобно сгонять вместе, если опрыскать снег вокруг загона столь привлекательной для них жидкостью. Очевидно, что ее олени потребляют вовсе не из-за ее пищевой ценности.

Все это не отвечает на вопрос: почему использование психотропных препаратов настолько распространено? Ради удовольствия? Ради прилива энергии? Чтобы уменьшить тревожность, расслабиться и забыть о трудностях жизни? Чтобы получить временную индульгенцию на поведение, которое в ином случае считается неприемлемым? Чтобы простимулировать творческую деятельность и исследовать новые состояния сознания? Чтобы соблюдать ритуальные обряды? Ответ, конечно, будет «все вместе».

Психиатр Рональд К. Сигель считает, что все существа – от грызущих психотропные вещества насекомых до наших детей, которые, играя, вертятся на месте, пока голова не пойдет кругом, — имеют врожденную потребность в интоксикации. Он пишет: «Это поведение имеет такое постоянство и силу, что его можно признать потребностью наравне с потребностями в еде, питье и размножении». Это правда? Неужели у нас имеется врожденная потребность одурманивать собственный мозг? И если это так, то зачем?

Свойства психоактивных веществ

Препараты, которые используют люди, обладают широким спектром различных эффектов. Очень приблизительно таксономия выглядит так: стимуляторы, седативные средства, галлюциногены, опиаты и препараты со смешанным действием.

К стимуляторам относится обширный диапазон веществ, которые увеличивают период бодрствования и в целом положительно влияют на умственную активность: кокаин, кат, амфетамины, кофеин. Стимуляторы обычно поднимают настроение, но иногда вызывают тревожность и нервное возбуждение.

Седативные средства, напротив, успокаивают, склоняют ко сну, ухудшают координацию движений и увеличивают время реакции. К седативным средствам относятся: алкоголь, эфир, барбитураты, бензодиазепиновые транквилизаторы и гаммагидроксибутират (ГГБ).

Галлюциногены (ЛСД, мескалин, фенциклидин, кета- мин и айяваска) нарушают восприятие – искажают зрительную, слуховую и прочую информацию. Они также изменяют когнитивные процессы и настроение, часто вызывая необычное переживание «единства со Вселенной».

Опиаты (как растительные – опиум, морфин, героин, так и синтетические) имеют седативное действие, но выделены в особую группу, потому что в отличие от других седативных средств порождают уникальную и мощную эйфорию (а также снимают боль).

Конечно, по опыту нам известно, что подобная таксономия веществ неточна. Например, в больших дозах алкоголь – это седативное средство (а в очень больших его эффект может быть летальным), но в низких дозах алкоголь имеет стимулирующее действие, особенно в определенных социальных контекстах. Это оживление может привести как к интересной беседе, так и к терзающему слух соседей караоке или к драке в баре.

Аналогично кокаин обычно не галлюциногенен, но его большие дозы могут иногда вызывать галлюцинации. Подобную двойственную природу имеют большинство препаратов. Никотин имеет сложное и тонкое психотропное воздействие, сочетая стимулирующий, успокаивающий и эйфорический эффект.

Популярный клубный наркотик экстази (метилендиоксиметамфетамин, МДМА) является одновременно стимулятором и слабым галлюциногеном и к тому же создает ощущение близости с окружающими.

Марихуана – седативное средство, но оказывает умеренный эйфорический эффект (больше, чем никотин, но слабее героина).

Антидепрессанты, скажем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или антидепрессанты двойного действия, улучшают настроение независимо от того, страдает человек депрессией или нет, но их нелегко отнести к одной из наших пяти категорий.

Возможно, труднее всего создать таксономию для социальных контекстов использования психотропных веществ. Хотя химическое действие препарата всегда одно и то же, результаты этого химического действия зависят от состояния мозга, и поэтому эффекты могут меняться.

Люди, получившие морфин для облегчения боли, обычно сообщают о значительном уменьшении боли и о некоторой степени эйфории. Те же, кто принимает аналогичную дозу морфина для собственного удовольствия, сообщают о значительно более сильной эйфории.

В недавнем лабораторном эксперименте одной группе испытуемых сообщили, что они будут курить необычайно мощный препарат конопли, а другой группе его представили как очень слабый препарат конопли. На самом деле группы получили одинаковые сигареты с коноплей (среднего уровня воздействия), и время курения (равное для всех) соблюдалось строго.

Участники первой группы дали значительно более высокие субъективные оценки полученной эйфории. Кроме того, у них сильнее замедлилась реакция и нарушилась координация движений. Как сказал британский эксперт по зависимостям Гриффит Эдвардс: «Многое из того, что делают с разумом препараты, уже находится в разуме».

Психоактивные вещества и нейромедиаторы

Мы знаем, что опыт, в результате которого активируются содержащие дофамин нейроны вентральной области покрышки (ВОП) и происходит выброс дофамина в целевые области мозга, переживается как приятный, и что этот процесс можно вызвать прямой стимуляцией с помощью имплантированных электродов.

Возникает простая гипотеза: все типы наркотиков, которые используют люди – стимуляторы, седативные средства, опиаты, галлюциногены или препараты смешанного действия, – активируют нейронную цепь удовольствия переднего мозга.

Мы уже показали, каким образом стимуляторы кокаин и амфетамин высвобождают дофамин из нейронов вентральной области покрышки путем блокирования его перепоглощения в аксонных терминалях и тем самым продлевают действие дофамина в целевых регионах вентральной области покрышки и стимулируют нейронную цепь удовольствия.

А как действуют препараты, не связанные с дофаминовой системой? Например, мы знаем, что морфин и морфиноподобные наркотики (героин или фентанил) вызывают эйфорию, но не оказывают прямого влияния на передачу сигналов дофамина.

Дабы объяснить действие опиатных препаратов, нужно отвлечься и разобраться, как действуют наркотики вообще. Некоторые психотропные вещества обладают широким спектром действия: и алкоголь, и эфир неспецифически воздействуют на множество химических и электрических функций нейронов. Так же многосторонне на нейроны влияет кофеин, и его воздействие как стимулятора нельзя привязать только к одному эффекту.

Однако большинство препаратов естественного и искусственного происхождения воздействуют все же на определенные системы нейромедиаторов в мозге. Например, кокаин и амфетамин блокируют перепоглощение дофамина, бензодиазепиновые транквилизаторы усиливают работу рецепторов нейромедиатора ГАМК, а антидепрессанты СИОЗС эффективны благодаря тому, что подавляют обратный захват высвобожденного серотонина.

Во многих случаях ученые выясняли, какие рецепторы активируются тем или иным наркотиком раньше, чем обнаруживали естественные нейромедиаторы, для которых предназначены эти рецепторы. Так получилось с морфином.

Когда Сол Снайдер и Кэндис Перт в 1973 году обнаружили, какие рецепторы связываются с морфином, они не знали, для какого естественного, присущего организму вещества эти рецепторы существуют. Открытие их озадачило, потому что казалось маловероятным, что природа снабдила животных особым видом рецепторов, которые простаивали бы неактивными, пока это животное случайно не съедало определенный вид мака. Два года спустя Джон Хьюз и Ганс Костерлиц первыми выяснили, какие естественные вещества связываются с этими рецепторами и активируют их. Эти естественные аналоги морфия называют эндорфинами.

С тех пор были описаны разные виды «опиоидных» рецепторов и разные соответствующие им виды эндорфинов. Роль эндорфинов и их рецепторов многогранна: они отвечают за восприятие боли, регулирование настроения, памяти, невральный контроль пищеварительной системы.

Похожая история случилась с коноплей. Основной психотропный компонент конопли – тетрагидроканнабинол (ТГК) связывается с особыми специфическими рецепторами мозга и активирует их. Эти рецепторы, они называются СВ1 и СВ2, в естественных условиях активируются собственными ТГК-подобными молекулами.

Эти «эндоканнабиноиды» – своего рода «конопля», которая производится в мозге, в том же смысле, что и эндорфины – производимый в мозгу морфин. На сегодняшний день известно два эндоканнабиноида: 2-арахидониглицерол и анандамид (последнее происходит от слова «ананда», что на санскрите означает «блаженство»).

Нечто подобное произошло и с табаком, действующим веществом которого является никотин. Никотин активирует подгруппу рецепторов эндогенного нейромедиатора ацетилхолина.

Подобная косвенная сигнальная схема работает и при опьянении коноплей. ТГК – основной психотропный компонент конопли – связывается с эндоканнабиоидными рецепторами СВ1 на тех пресинаптических терминалях, которые высвобождают ГАМК для дофаминовых нейронов вентральной области покрышки и тем самым активируют их. Когда текущее высвобождение ГАМК уменьшается, нейроны вентральной области покрышки активируются и усиливают выброс дофамина в целевые участки вентральной области покрышки.

Алкоголь действует еще более замысловатым способом. Он повышает секрецию и эндорфинов, и эндоканнабиоидов (с помощью пока еще плохо изученных механизмов) и тем самым растормаживает дофаминовые нейроны вентральной области покрышки.

Воздействие никотина схоже с морфином и ТГК, но работает от противного. Никотин связывается с рецепторами терминалей аксонов, которые содержат глутамат и которые контактируют с дофаминовыми нейронами вентральной области покрышки. Когда никотин связывается с этими специализированными рецепторами (под названием альфа-7-никотин-ацетилхолиновые рецепторы), происходит увеличение выброса глутамата, усиливается возбуждение нейронов вентральной области покрышки и выброс дофамина.

Итак, мы увидели, что все психотропные вещества так или иначе увеличивают выброс дофамина в связанные с вентральной области покрышки участки мозга. Любопытно, что к подобным веществам относится большой сегмент спектра наркотиков: от стимуляторов (вроде кокаина и амфетаминов) до седативного алкоголя, от опиатов (например, героина) до наркотиков смешанного воздействия (типа никотина и конопли).

Все это замечательно. Однако не может ли оказаться так, что выброс дофамина – лишь побочный эффект действия этих наркотиков и на самом деле дофамин не играет большой роли в психоактивном эффекте? Скорее всего, нет. Когда человека помещают в томограф и делают ему внутривенный укол кокаина, амфетаминов или героина, то на сканограммах видна активация области вентральной области покрышки и областей, в которых происходит выброс дофамина, а пик этой активации приходится прямо перед тем, как субъект сообщает о наибольшем удовольствии.

Психоактивные вещества и удовольствие

Наша изначальная гипотеза предполагала, что все психоактивные вещества (ПАВ) активируют нейронные цепи удовольствия в средней части переднего мозга. Она подтвердилась для довольно значительной доли только что рассмотренных препаратов. Но универсальна ли эта гипотеза? Всегда ли мы принимаем наркотики для удовольствия?

Нет. Например, большинство галлюциногенов, таких как ЛСД, айяваска и мескалин, не активируют медиальную цепь удовольствия переднего мозга. Многие седативные вещества (барбитураты и бензодиазепины) тоже не делают этого. Общее для разных человеческих культур (и даже для других видов живых существ) стремление одурманить мозг нельзя целиком объяснить активацией центров удовольствия. Удовольствие – это главное переживание при приеме многих, но не всех психотропных веществ.

Как же сказывается на людях то, что одни наркотики значительно активируют центр удовольствия, а другие лишь слегка или не активируют его вовсе? Психоактивные вещества (ПАВ), сильно активирующие дофаминовые цепи (героин, кокаин, амфетамины), порождают высокий риск возникновения зависимости, а вещества, которые слабо активируют центр удовольствия (алкоголь и никотин), связаны с меньшим риском возникновения зависимости и привыкания. Препараты, которые не активируют цепь удовольствия совсем (ЛСД, мескалин, бензодиазепины и антидепрессанты СИОЗС), создают крайне малый или нулевой риск развития зависимости.

Интенсивность удовольствия также влияет на готовность животных трудиться ради получения дозы вещества. Так, крысы согласны сотни раз нажимать на рычаг ради одной крошечной инъекции кокаина, но для получения алкоголя они готовы лишь на небольшое количество нажатий и совсем отказываются работать ради получения ЛСД, бензодиазепинов или антидепрессантов.

В разговорах о психотропных веществах слова «привыкание» и «зависимость» легко слетают с языка, но на самом деле это весьма сложные явления. На риск привыкания значительно влияют социокультурные факторы.

Некоторые из них вполне очевидны. Если наркотик недоступен, значит, у вас меньше вероятности его попробовать.

Таким образом, легальные наркотики (алкоголь и никотин) широко доступны, полулегальные (бензодиазепины, рецептурные амфетамины и конопля) – менее доступны, а нелегальные (героин и кокаин) достать труднее и опаснее всего. Отношение к наркотикам друзей, родных и окружающих тоже влияет на риск впасть в зависимость.

В США многие психоактивные вещества стали настолько дешевыми, что экономические преграды минимизированы. Доза экстази, ЛСД или конопли стоит зачастую столько же, сколько чашка капучино из кофейного автомата.

Риск развития пристрастия определяется не только нейрохимическим воздействием молекулы вещества, но и социокультурными правилами, сложившимися вокруг его потребления, и его взаимодействием с текущими когнитивными.

Опасность привыкания к веществам, вызывающим сильную зависимость (наподобие героина, кокаина и никотина), определяется в том числе и способом приема наркотика. Например, кокаин можно вводить внутривенно, курить, нюхать и глотать. Известно, что курение или внутривенное введение кокаина вызывает большую зависимость, чем его вдыхание. Именно поэтому эпидемия курения «крэка», начавшаяся в 1980-е, продолжается по сей день.

Введение кокаина в вену еще скорее создает зависимость, поскольку наркотик быстрее попадает в нейроны мозга. Вдыхание кокаина откладывает наступление удовольствия. Еще более медленный эффект создает жевание листьев коки, как это традиционно принято у жителей высокогорных районов Анд в Перу и Боливии, такой способ употребления кокаина вызывает малую зависимость.

Интересная история приключилась с опиатами. Во времена, когда опиум готовили как грубый экстракт мака, его можно было есть, вводить ректально или курить. Конечно, курение создавало наиболее быстрое воздействие морфина на мозг и вызывало более сильное привыкание. Однако в XIX веке технологии стали развиваться.

В 1805 году немецкий химик Фридрих Зетюрнер получил из опиума очищенный морфин («морфий», как тогда его называли). Затем был изобретен шприц для подкожных инъекций, который позволил быстрее доставлять очищенный морфин в кровоток.

Первая волна морфинизма (введения морфина в вену) прокатилась в период Гражданской войны в Америке. Морфин вводили раненым солдатам для облегчения страданий. Однако за это обезболивание пришлось заплатить высокую цену, поскольку многие ветераны (особенно со стороны Союза – Севера) возвращались домой, пристрастившись к инъекциям морфина.

Следующим этапом стала новинка, изобретенная компанией «Байер» в 1898 году, – героин. Это простая производная морфина (с двумя добавочными ацетиловыми группами). Преимущество героина заключалось в том, что он легко проникал сквозь клеточные мембраны, еще быстрее воздействуя на мозг и усиливая удовольствие.

Важно отметить, что даже внутривенное введение героина не ведет к неизбежному наступлению зависимости.

В недавнем исследовании употребления наркотиков в США было показано, что среди тех, кто попробовал внутривенные инъекции героина, наркоманами стали около 35%. Это очень высокое число, особенно если сравнивать с 22% пристрастившихся после инъекций или курения кокаина, около 8% – после употребления конопли и около 4% – после приема алкоголя.

Но сравните эти данные с никотином: к сигаретам пристрастие вырабатывается у 80Уо попробовавших курение. Это поразительно высокий показатель. Частично его можно объяснить тем, что табак легален и ущерб для здоровья и образа жизни при табакокурении хотя и значителен, но ниже, чем при пристрастии к героину, к тому же этот ущерб становится очевидным не сразу, а постепенно, с течением лет.

Почему курение сигарет так сильно вызывает привыкание, хотя его психотропное воздействие выражено довольно слабо? Сигареты можно образно сравнить с никотиновым аналогом штурмовой винтовки «Галил».

Предположим, что героиновый наркоман вводит дозу и через 15 секунд чувствует мощный эйфорический эффект. Однако следующую дозу он введет только спустя много часов.

Курильщик же затягивается каждой сигаретой около 10 раз. Примерно через 15 секунд после каждой затяжки никотин поступает к цепи удовольствия (то есть задержка та же, что и при инъекции героина). Значит, если типичный героиновый наркоман делает по две инъекции ежедневно и ощущает сильную эйфорию дважды в день, то курильщик сигарет, выкуривающий в день около пачки, испытывает слабое быстропреходящее возбуждение до 200 раз в день.

Почему же зависимость развивается быстрее, если способ употребления наркотика способствует быстрому поступлению вещества в мозг (как при курении сигарет и инъекциях героина), а если то же средство употребить другим способом (жевать табак или глотать опиум), то риск развития зависимости уменьшается? Одно из объяснений состоит в том, что привычка – это форма обучения.

Представьте, что вы хотите приучить собаку приходить на зов. Для тренировок вы подготовили кусочки вкусной пищи. Предположим, вы собираетесь использовать метод ассоциаций: зовете собаку и, когда она подойдет, сразу даете ей вкусное подкрепление.

Теперь представьте, что вместо того, чтобы дать награду сразу (как это происходит при инъекциях героина), вы ждете минут 30, и лишь затем даете приятное подкрепление (через 30 минут после проглатывания опиума появляется удовольствие). В последнем случае собака вряд ли выучит, что нужно откликаться на зов, потому что ассоциации с удовольствием будут слишком слабые.

Эта аналогия с собакой помогает сопоставить влияние инъекции героина (одно большое удовольствие) и курения сигарет (много крошечных удовольствий). Если вы позовете собаку один раз в день и дадите ей большущий стейк, то собака когда-нибудь научится приходить на зов, но это займет больше времени, чем если вы будете подманивать ее 20 раз в день и каждый раз давать ей маленькие кусочки мяса. Так что курильщики табака очень эффективно тренируют свою «внутреннюю собаку», создавая сильную ассоциацию между затяжками и удовольствием.

Зависимость от психоактивных веществ

Зависимость – это постоянное компулъсивное использование вызывающих привыкание веществ, сопровождающееся все возрастающими негативными последствиями для жизни. Ради излюбленных препаратов наркоманы приносят в жертву здоровье, семьи, карьеры, дружбу. Однако зависимость не возникает в один миг. Для нее характерны стадии.

Когда человек первый раз «ловит кайф» от героина или кокаина, он испытывает интенсивное эйфорическое удовольствие и ощущение благополучия. А повторные дозы – приятные переживания через небольшие промежутки времени – запускают темные механизмы зависимости от психоактивного вещества (ПАВ).

Сначала зависимость проявляется в устойчивости (толерантности) к наркотику: для достижения прежнего уровня удовольствия требуются все новые увеличенные дозы, и если употребление наркотиков продолжается, то и устойчивость к ним повышается. А по мере роста толерантности усиливается и зависимость.

Это означает, что наркоману требуется не только больше наркотика для получения привычного удовольствия, но и в отсутствие наркотика он будет чувствовать себя плохо. Зависимость проявляется как в психологических симптомах (депрессии, раздражительности, невозможности сосредоточиться при отсутствии вещества), так и в физических (тошнота, судороги, озноб и потливость).

По мере развития зависимости у человека, употребляющего наркотики, появляется сильнейшее желание снова пережить наркотический опыт. Приступы этой тяги часто провоцируют стимулы, ассоциирующиеся с ситуацией приема наркотика. Скажем, пристрастившийся к «крэку» наркоман может прекрасно обходиться без него, пока не увидит трубку для курения.

Тот, кто часто использует амфетамин в туалетах ночных клубов, может почувствовать потребность в наркотике при звуках танцевальной музыки или даже смывного бачка. Особенно сильно провоцируют рецидивы запахи, например плесневелый запах готовящегося в ложке героина.

В автобиографических «Баскетбольных дневниках» (The Basketball Diaries) Джим Кэрролл рассказывает про одного друга, который пытался отказаться от героина и искал духовной поддержки в католической церкви, однако аромат церковного ладана так сильно напомнил ему запах пузырящегося в ложке героина, что он прямо с мессы побежал домой, чтобы сделать себе еще одну инъекцию.

По мере усиления зависимости, устойчивости и потребности в новой дозе ослабевает и производимая наркотиками эйфория. Удовольствие заменяется желанием. Развлечение становится потребностью.

Наркоманы со стажем говорят, что получают от наркотиков мало удовольствия. Если они используют наркотики регулярно, то тяга к ним сильна, а прежней радости больше нет. В быту мы часто говорим про алкоголика: «Ему нравится пить», или про наркомана: «Он ловит кайф». Нам кажется, что зависимые люди получают больше удовольствия от своих наркотиков, чем все остальные.

Однако имеющиеся данные показывают, что это представление неверно. По мере развития зависимости приятные переживания уступают место тяге. К сожалению, наркозависимость не только уменьшает драйв от конкретного наркотика, но и производит сильные изменения в цепи удовольствия, так что наркоманы получают меньше удовольствия и от других вещей – еды, секса, физической активности.

Хорошо известен тот печальный факт, что пристрастие к наркотику – будь то героин, кокаин, алкоголь или никотин, – очень трудно преодолеть. Даже через месяцы и годы абсолютно трезвой жизни рецидивы вполне обычны.

Известно, что рецидивы вызываются не только отдельными сенсорными стимулами, которые ассоциируются с потреблением наркотиков (определенные люди, запахи, песни, помещения и пр.), но и эмоциональным или физическим стрессом.

В последние годы стало признанным фактом то, что на поздних стадиях зависимости, для которых характерны сильная тяга и рецидивы, у людей возникают яркие и повторяющиеся воспоминания о своем опыте использования наркотиков. Поскольку наркотики создают у них более интенсивное удовольствие, чем любой естественный стимул, связанные с ними ассоциации тоже являются более мощными триггерами.

Еще более осложняет жизнь тот факт, что, приняв наркотик после долгого перерыва, наркоман испытывает гораздо более яркие ощущения, чем пробующий наркотик новичок. Этот эффект называется наркотической сенситизацией (обострение чувствительности).

Длительное пристрастие к наркотикам приводит к изменению работы нейронных дуг – электробиохимических реакций и даже нейронной структуры. Если мы хотим бороться с наркоманией на уровне клеток и молекул, если стремимся разработать терапию, которая способна помочь людям отказываться от наркотиков, то нам необходимо изучить, какие постоянные клеточные и молекулярные изменения вызывают наркотики в мозге.

Конечно, первым делом следует хорошо представлять нейронную цепь удовольствия переднего мозга. К счастью, нейробиологи уже выяснили некоторые аспекты сохранения воспоминаний с помощью клеточных и молекулярных изменений. Эти сведения можно использовать в изучении центров удовольствия и проблем зависимости.

Осло, 1964

В то время исследования биологических основ памяти лихорадили сообщество нейробиологов. Всем было ясно, что воспоминания могут сохраняться в течение всей жизни. Ожидалось, что личный опыт создает долговременные изменения в нейронных функциях, которые лежат в основе энграммы.

Наиболее вероятным казалось предположение о том, что переживаемый опыт изменяет нейронную функцию под названием «синаптическая передача» (синаптическая трансмиссия) – процесс, при котором потенциалы действия попадают в терминали аксонов и запускают высвобождение молекул нейромедиатора, которые затем распространяются по синаптической щели и связываются с подходящими им рецепторами, тем самым активируя получающий информацию постсинаптический нейрон. Синаптическая передача – это базовый и самый распространенный способ быстрой коммуникации между нейронами.

Доминирующая гипотеза заключалась в том, что определенные паттерны стимуляции нейронов с помощью электродов (которые подражали бы эффектам реального опыта) создают длительные изменения в силе синаптической передачи. Однако это предположение породило много споров, поскольку доказать, что этот механизм работает именно так, было невозможно. Самые длительные изменения синаптической передачи, зарегистрированные в лабораторных условиях, длились всего 1-2 минуты – период, недостаточный для сохранения в памяти.

В 1964 году Терье Ломо работал врачом в норвежском флоте и скоро должен был выйти в отставку. Будучи в отпуске в Осло, он подыскивал себе работу и на улице столкнулся с нейрофизиологом Пером Андерсеном. После оживленного разговора о синапсах и нейронах Ломо дал согласие присоединиться к лаборатории Андерсена в качестве докторанта (претендента на степень PhD).

В то время по техническим причинам записывать синаптическую активность головного мозга было очень трудно. Обычно записи активности межнейронных синапсов производились на более доступном для исследований спинном мозге (так были получены упомянутые ранее гипотезы по изменению силы синапсов).

К моменту встречи с Ломо Андерсен разработал технику, позволявшую записывать синаптические передачи в структуре мозга под названием «гиппокамп» – работа проводилась на кроликах, находящихся под анестезией. Ломо перенял эти техники и стал изучать особенности синапсов гиппокампа.

В 1965 году он впервые сообщил, что повторная стимуляция (120 импульсов при 12 импульсах в секунду) может привести к увеличению силы синапсов. Однако лишь осенью 1968 года, когда к Ломо присоединился Тим Блисс – приглашенный британский ученый, интересовавшийся проблемами памяти, – дело сдвинулось с мертвой точки.

В первом эксперименте Ломо и Блисс использовали модель, при которой только один тестовый импульс применялся для измерения силы синапса. Записав серию стабильных базовых ответов, они испробовали «условный стимул», состоящий из 300 импульсов (при 20 импульсах в секунду). Через несколько повторов этого условного стимула ответ на тестовый импульс стал сильнее, что доказывало возрастание мощности синапса.

Важнее всего был тот факт, что увеличенная сила синапса сохранялась не одну-две минуты, а в течение многих часов – на протяжении всего возможного периода долговременной записи. Так, в 1968 году был впервые пролит свет на механизм сохранения памяти в мозге. Тот день открыл современную эру исследований памяти на клеточном и молекулярном уровне.

Ломо и Блисс назвали этот феномен длительной потенциацией (ДП; long-lasting potentiation, LLP). Но, как это бывает в науке, название не прижилось. Сегодня это явление известно как длительная синаптическая потенциация, ДСП (long-term synaptic potentiation, LTP).

Аддикции

Подведем промежуточные итоги сведений о возникновении зависимости (ее еще называют аддикцией) и длительных изменениях в нейронных цепях мозга.

Мы знаем, что вызывающие привыкание наркотики могут активировать цепи удовольствия в переднем мозге, особенно дофаминовые нейроны вентральной области покрышки. Эта активация сопровождается переживанием эйфории.

Мы также знаем, что сенсорный опыт может быть записан в нейронные цепи мозга. И энгаммы (следы воспоминаний), по крайней мере отчасти, формируются в синапсах через механизмы долговременной потенциации и торможения.

Наконец, мы знаем, что в аддикции наступает период, когда изначальная эйфория подрывается устойчивостью и сильной тягой к наркотику, которая может годами сохраняться после отказа от употребления психотропных веществ. Сильное желание ведет к высокой частоте рецидивов, нередко провоцируемых стрессом.

Напрашивается интересная гипотеза: повторяющееся употребление вызывающих привыкание веществ создает постоянные изменения в функциях нейронных цепей удовольствия переднего мозга и связанных с ними участков. С помощью этих изменений (в том числе ДСП и ДСТ) можно прояснить, как развивается зависимость и ее компоненты: толерантность, тяга, рецидивы.

ДСП и ДСТ чаще всего изучают в возбуждающих синапсах, которые используют нейромедиатор глутамат. Такие синапсы, например, имеются между аксонами лобной коры или миндалевидного тела и дофаминовыми нейронами вентральной области покрышки.

В 1993 году К. МакНамара с коллегами из Техасского университета А&М устроили такой ящик Скиннера, чтобы при нажатии на одну из педалей крысы могли получать крошечные внутривенные инъекции кокаина. Нормальные крысы быстро обучаются нажимать на «правильный» рычаг с бешеной скоростью, чтобы получить кокаин (или другой наркотик).

Однако, когда перед размещением в ящике Скиннера крысам сделали инъекцию состава, блокирующего развитие наиболее типичных механизмов ДСП и ДСТ (вещество называется МК-801), то животные становились безразличны к кокаину. Они нажимали на «кокаиновый» рычаг случайным образом. Более того, крысы обычно возвращаются к участку клетки возле рычага, у которого они получали наркотик, потому что с этим местом у них связаны приятные ассоциации.

Но если перед экспериментом крысу обрабатывали МК-801, то такая ассоциация не формировалась, и крыса свободно исследовала клетку даже после получения кокаина. Если вводить крысе инъекции МК-801 в брюшко, то этот препарат начнет действовать везде, а не только в глутаматных синапсах ВОП. А чтобы прицельно блокировать развитие ДСП и ДСТ в ВОП, препарат вводят непосредственно в мозг тонкой иглой.

Эти опыты показывают, что ДСП и ДСТ в возбуждающих синапсах действительно развиваются в результате приема кокаина. Для проверки этого положения крысам давали одну большую дозу кокаина и через 24 часа измеряли силу синаптических связей между использующими глутамат возбуждающими аксонами и нейронами вентральной области покрышки. Удивительно, что всего одна доза кокаина делала эти синапсы сильнее (была зарегистрирована длительная потенциация). Но если крысе заранее вводили МК-801, то ДСП не отмечалась. Интересно, что сформировавшуюся ДСП продолжали наблюдать даже спустя три месяца после введения одной дозы кокаина.

Другие опыты показали, что длительная синаптическая потенциация (ДСП) наблюдалась у крыс не только после приема кокаина, но и после приема амфетаминов, морфина, никотина и алкоголя. Важно, что вещества, не вызывающие привыкания (аддикции), вроде антидепрессантов или стабилизатора настроения карбамазепина, не порождали ДСП, то есть усиление синаптических связей в вентральной области покрышки не обязательное последствие приема любых препаратов.

Еще одно ключевое открытие: вызывающие аддикцию вещества создают ДСП в синапсах не по всему мозгу и даже не во всех синапсах, использующих нейромедиатор глутамат. Например, глутаматные синапсы гиппокампа не подвергаются изменениям после приема кокаина или морфина.

Каким же образом усиление синаптических связей в глутаматных нейронах вентральной области покрышки воздействует на поведение? Вспомните, что синапсы этих нейронов получают информацию от коры лобных долей, которая отвечает за преобразование сенсорной информации в планы и решения, а также от миндалевидного тела, которое обрабатывает эмоциональную информацию.

Когда эти возбуждающие синапсы усиливаются из-за вызванной наркотиком ДСП, то получаемые в дальнейшем сенсорные стимулы и эмоции будут легче активировать нейроны вентральной области покрышки и провоцировать более мощные выбросы дофамина в связанные с ними участки мозга. Одна не лишенная смысла гипотеза заключается в том, что вызванная наркотиком длительная потенциация в области вентральной области покрышки необходима для создания ассоциации между удовольствием от наркотика и эмоциональным состоянием, которое ему сопутствует.

Эти недавние открытия очень любопытны: у нас появилось объяснение некоторых аспектов процесса привыкания на клеточном и молекулярном уровне. Но нужно взглянуть на картину шире: всю биологическую составляющую зависимости нельзя объяснить только длительной синаптической потенциацией, вызванной препаратами. В конце концов, ДСП вызывается уже первой дозой вещества, а однократного приема препарата бывает недостаточно для создания зависимости.

Что же происходит в мозге крыс при повторных приемах препаратов? Любопытно, что синапсы больше не усиливаются в вентральной области покрышки – уже первая доза порождает максимальную ДСП. Однако повторные дозы кокаина создают дополнительные формы пластичности нейронов, которые не обнаруживаются после приема только одной дозы наркотика: в ингибирующих синапсах вентральной области покрышки, которые используют нейромедиатор ГАМК, происходит длительное синаптическое торможение (ДСТ).

Поскольку действие ГАМК противоположно действию глутамата, торможение использующих ГАМК синапсов уменьшает подавление нейронов вентральной области покрышки, что ведет к их возбуждению, тем самым усиливая цепи удовольствия и еще более увеличивая выброс дофамина в дофаминовых нейронах вентральной области покрышки (то есть активация возбуждающих синапсов сочетается с торможением ингибирующих синапсов).

Когда использование наркотиков становится привычкой, повторные воздействия дофаминовых нейронов вентральной области покрышки на прилежащее ядро, полосатое тело и кору лобных долей создают изменения и в них. Через пять дней повторного приема кокаина в прилежащем ядре происходит серия изменений.

Повышается уровень нейромедиатора динорфина, естественной молекулы, эффекты которой сходны с эффектами морфина (динорфин входит в группу эндорфинов). Повышенный выброс динорфина в прилежащем ядре уменьшает электрическую активность в этой части цепи удовольствия (и тем самым снижает активность и в структурах, расположенных «выше по течению» цепи, например, в вентральной области покрышки).

Еще более активность в прилежащем ядре подавляется через другой механизм: ДСТ глутаматных синапсов, которые передают информацию в прилежащее ядро от гиппокампа, лобной коры и миндалевидного тела. Оба эти изменения в прилежащем ядре отключают усиление цепи удовольствия и могут быть основой ранних признаков аддикции: толерантности и зависимости.

На этой стадии, если доза кокаина не увеличивается, активность цепи удовольствия хронически подавляется, что ведет к депрессии, раздражительности и невозможности получать удовольствие от других действий – таковы симптомы зависимости от наркотиков и абстиненции.

Да, гены и нейронные цепи предрасполагают нас к тому или иному поведению, но мозг пластичен, и новый опыт может изменить нейронные цепи. Когда наркоман посещает терапию или занимается психофизической тренировкой, чтобы уменьшить стресс и создать ассоциацию между использованием наркотиков и негативными последствиями, то это тоже запускает биологические процессы, которые создают изменения в цепях удовольствия. Такова биологическая основа социальной и поведенческой терапии при зависимости от психоактивных веществ (ПАВ).

Публикуется по: Д. Линден. «Мозг и удовольствие».

* * *

Сайт об алкоголизме и лечении алкоголизма

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика