Алкоголизм и типовые биохимические синдромы

Алкоголизм и усиление катаболизма

Пусковым механизмом основных клинических симптомов при однократном и хроническом употреблении алкоголя является активация митохондриального поля организма с повышенной потребностью в субстратах для чрезмерно активированного цикла Кребса (ЦТК). Усиление глутамилтранспептидазы (ГГТ) для сохранения уровня глюкозы на минимально допустимом уровне в условиях дефицита аминокислот приводит к трате вначале аминокислотного, а затем соматического (скелетная мускулатура) и висцерального (внутренние органы) пула белков («белковая матрица» организма).

Такой, искусственно создаваемый, дефицит белков не может продолжаться бесконечно, и это служит основной причиной полиорганных нарушений при алкоголизме. Именно поэтому алкоголизм – это психосоматическое поражение, и в зависимости от «слабого места» больные оказываются в разных клиниках со специфическим патологическим комплексом, где делирии и психозы могут стать ведущими. 

Объективным признаком усиления катаболизма является низкий уровень мочевины, который жестко константен, меняется в онтогенезе, а также служит, наряду с общим белком, объективным критерием оптимального соотношения процессов ана- и катаболизма.

Дополнительным признаком усиления катаболизма можно считать и уровень глюкозы, который является приоритетным биохимическим показателем организма. При развитии абстинентного синдрома отмечается тенденция к гипергликемии, а его разрешение сопровождается нормализацией уровня глюкозы с последующим развитием у ряда больных гипогликемии, имеющей тенденцию сохраняться длительное время.

Биохимические показатели крови отражают метаболические процессы в организме. Длительная динамика данных параметров позволяет оценить патофизиологические механизмы формирования органной патологии при хронической алкоголизации. Знания подобного рода необходимы для понимания развития (фактически экспериментального) органной патологии субкомпенсированного типа, астенического состояния и неуклонного танатогенеза. Клиницисты правильно трактуют алкоголизм как медленную смерть.

Алкоголизм: история больного

Проведен анализ историй болезни (26 госпитализаций) больного хроническим алкоголизмом 2-й ст. С., 55 лет, находившегося на лечении в НКБ 17 с 2000 по 2004 гг. Больной со средним специальным образованием (печатник). По характеру уравновешенный, рассудительный, синтонный, ответственный, много читавший, с юмором.

Ответственный семьянин. Долгое время проработал в отделении больницы в должности санитара. При этом наряду со своей рутинной работой всегда активно и с интересом помогал в сестринской работе. В подавляющем большинстве случаев оказывался более искусным и знающим в сестринском деле, чем медицинские сестры со специальной подготовкой.

Начал систематически алкоголизироваться с 25 лет. Долгие годы заболевание развивалось в форме псевдозапойного пьянства. Толерантность длительно сохранялась на уровне 1 -1,5 л водки в сутки. Абстиненция протекала по соматоневрологическому типу в легкой и средней степени выраженности. На этом фоне сохранял трудоспособность и социальный статус.

К 2000 г. болезнь прогрессировала, и уже имели место выраженные проявления алкоголизма в виде увеличения запойного периода до 15-20 дней, тяжести протекания абстинентного синдрома, выраженных изменений личности с преобладанием астенических черт. Запои следовали каждые 1,5-2 мес. с уменьшением срока светлых промежутков до 5-10 дней.

К этому времени отмечается снижение толерантности с максимумом 0,75 л водки в сутки. На первый план выступали выраженные изменения личности, которые заметно углубились, представляя уже не акцентуированность, а стойкое патологическое изменение с чертами психастении. В алкогольном абстинентном синдроме (ААС) в большей мере проявлялись соматические осложнения в виде обострения хронического панкреатита, алкогольной кардиопатии, хронической нефропатии.

Исходно больной, астенического типа сложения к 2000 г. потерял в весе 6 кг. В значительной степени снизилась трудоспособность. Постоянно присутствовали черты выраженной истощаемости, эмоциональной лабильности, быстрой утомляемости, ипохондричности, чувство вины перед родственниками, пессимистические прогнозы своего будущего, попытки начать жизнь по-новому.

В опьянении появилась черты гипертимности, а в абстиненции – преобладала депрессивная симптоматика со снижением эмоционального фона, слезливостью, ипохондричностью, раздражительной слабостью, быстрой истощаемостью. Отмечалось снижение мнестико-интеллектуальных функций. Абстинентные состояния начали протекать тяжелее и длительнее.

Наряду с большей выраженностью соматической и неврологической симптоматики в абстинентном статусе усиливались психические проявления в виде аффективных, диссомнических расстройств. Психические расстройства усиливались одновременно с утяжелением соматического статуса, что говорит о единстве причин этих явлений — белковая дистрофия на уровне всего организма. Было сформировано влечение к алкоголю по генерализованному типу.

Биохимические показатели

Обращает на себя внимание снижение уровня мочевины до 1,8-2,9 ммоль/л в большинстве случаев наблюдения за исключением первых поступлений и отдельных эпизодов при последующих наблюдениях. Этот уровень ниже возрастной нормы (40-60 лет, 5,5-8,2 ммоль/л), что является признаком дефицита белка.

Прогрессивное снижение мочевины в динамике является признаком ухудшения соматического статуса. Отмечается частое снижение уровня белка ниже допустимых (65 г/л) значений. При этом два параметра находятся в обратной корреляционной зависимости.

Низкому уровню белка обычно соответствуют высокие уровни мочевины. Средние значения общего белка – 73,8 г/л – не отражают истинной картины и скрывают эпизоды как гипо-, так и гиперпротеинемии. Особенности таких отклонений связаны с метаболически сочетанным, но разнонаправленным повышением активности ферментов, где выявляются несколько характерных типов.

При поступлении преимущественно отмечается «сердечный» тип отношения АСТ/АЛТ (больше 1), а в последующем он сменяется «печеночным» вариантом (меньше 1). На языке метаболических сдвигов это означает в первом случае усиление катаболизма за счет активации митохондрий, а во втором – усиление анаболизма за счет активации глюкозо-аланинового шунта (ГАШ).

Однако, анализируя характер изменения «пятерки» метаболически взаимосвязанных показателей (общий белок, мочевина, ACT, АЛТ, ГГТ), выявляются стойкие и характерные варианты. Их патогенетическая особенность подчинена физиологической целесообразности происходящего.

Прямое и быстрое воздействие на митохондрии определяет тяжесть, системность и длительность наблюдаемых явлений при хронической алкогольной интоксикации. Они объединяются в метаболический синдромокомплекс с четкими фазами, которые условно можно считать патогенетической основой хронической алкогольной интоксикации. Усиление последней служит причиной необратимых расстройств.

Типы отношения АСТ/АЛТ

1-й тип – высокий уровень белка с эпизодическим снижением сочетается с высоким уровнем мочевины и анаболическим вариантом отношения трансаминаз при усиленном транспорте аминокислот из тканей за счет ГГТ. Понижение уровня мочевины против коридора статистической нормы у нашего больного свидетельствует о вовлечении в ЦТК аминокислот.

При этом организм переходит на биологически более древний механизм компенсации – со стремлением выжить любой ценой, когда индивидуальное жертвуется ради видового. Уровень мочевины выше 4 ммоль/л сочетается с относительно высоким уровнем ГГТ, ACT, АЛТ, что представляет благоприятный вариант течения заболевания. Интенсификация метаболизма сочетается с компенсированным энергетическим обеспечением за счет аминокислот. Поддерживается относительно стабильный уровень глюкозы.

Следует обязательно учитывать, что в данном случае компенсация не есть состояние физиологического напряжения, а глубокая метаболическая патология выживания при чрезвычайном метаболическом голоде. Для обеспечения жизнедеятельности организм расплачивается резервами онтогенеза – памятью, интеллектом. На поддержание энергетики для выживания используется белок функциональных органов и страдают в первую очередь филогенетически наиболее молодые и ранимые структуры.

В целом поддержание энергетики за счет резерва тканевого белка функциональных органов — глубокая патология. Такие повреждения напряжения есть материальная причина разрушения, выражающегося в остановке онтогенетического развития, регрессе психических функций.

2-й тип – усиление активации митохондрий вначале с резко катаболическим (4,9), а затем с максимально анаболическим вариантом отношения трансаминаз сочетается с дальнейшим усилием транспорта аминокислот (рост ГГТ до 193 МЕ/л) и усилением шунта (повышение АЛТ до 231 МЕ/л) при сохранении высокого уровня белка. Предельное напряжение механизмов витальной компенсации.

Потеря белка означает потерю наиболее ранимых функциональных структур, т.е. филогенетически наиболее молодых – материальной структуры и основы памяти, интеллекта и нравственности. Имеется тенденция к снижению мочевины менее 4 ммоль/л. Но показатель менее 3 ммоль/л свидетельствует об истощении и этого ресурса компенсации при осложненном и затяжном течении ААС. На биохимическом языке это означает снижение синтеза нуклеиновых кислот, т.е. внедрение в функции генома.

3-й      тип – активация митохондрий (обычно фаза развития толерантности) усиливается с нарастанием катаболизма (стойкое снижение белка). Максимальные уровни активности ACT (199,5 и 159,7 МЕ/л) опасны своей предельностью и усилением выжигания белков организма. Мощность транспортных систем аминокислот снижается. Снижение уровня общего белка сочетается со снижением уровня мочевины.

Снижение ГГТ сочетается с падением мочевины до 2 ммоль/л. Снижение АЛТ будет свидетельствовать о декомпенсации энергетических резервов и непременном затяжном и осложненном течении ААС.

Форма метаболического блока истощения. Уровень активности ГГТ минимально возможный, но явно недостаточный. Такое выживание сопровождается глубокой астенией и картиной органического психического дефекта. Наиболее отчетливое и знакомое проявление в клинике – корсаковский синдром. Дальнейшие фазы можно рассматривать как начало периода относительного восстановления, динамика которого определяется развитием дистрофических процессов.

Глубочайшая катаболическая яма. Митохондрии еще не погасли, а подпитка аминокислотами из тканей минимальная и фактически предельно возможная.

4-й тип – снижение белка и мочевины сочетается с низким уровнем ферментов, что указывает как на подавление ГАШ, так и на снижение транспорта аминокислот. Для повышения уровня белка в крови нет тканевых ресурсов. Катаболическая яма по своим показателям ухудшается – белок давно в запредельных от нормы зонах. Дистрофия долгая и глубокая.

5-й      тип – повышается уровень белка на фоне восстановления ферментемии и в первую очередь увеличения активности ГГТ до 148 МЕ/л. Проявление синдрома задолженности.

6-й тип – уровень белка полностью восстановился. Повышение мочевины можно рассматривать как высокий для восстановления анаболический порог.

Уровень активности ГГТ снизился до оптимальных значений — вошел в верхнюю (около 60 МЕ/л) границу распространенной справочной нормы. Благоприятным признаком следует считать снижение активности (73,4 и 86,6 МЕ/л) сверхпропитанных АЦД митохондрий. Выделенная фаза полной компенсации после мощного митохондриального пожара с глубочайшей катаболической ямой достаточно условна и указывает на уже необратимые изменения основных метаболических звеньев, которые потребуют длительного восстановительного периода.

Все это можно рассматривать как последствия длительных ацетальдегидных «атак» по типу предельной стимуляции с выраженным энзимологическим ответом корреляционно-гармонического типа для поддержания важнейших констант (глюкоза, белок, альбумин, мочевина), что было установлено нами на примере инфекционной патологии и у животных.

Варианты крайней гипопротеинемии (45-65 г/л) при каждом поступлении становятся все более частыми и стойкими, что закономерно сочетается с утяжелением абстинентного синдрома и является его важнейшим манифестным признаком. Умеренная алкоголизация характеризуется и большей стабильностью общего белка.

На протяжении длительного времени отмечаются значительные перепады уровня общего белка, который в норме должен иметь строго константные индивидуальные значения. Периодически на длительное время возникает синдром «задолженности», т.е. необходимость поддержания константного уровня белка крови за счет тканевых ресурсов, что вызывает запуск соответствующих компенсаторных механизмов — повышение активности ГГТ (см. рис. 4,8).

За 4-летний период наблюдений средняя величина общего белка составила 73,8 г/л и при этом в 15 наблюдениях из 37 отмечались недопустимо высокие значения – 85-104 г/л, что можно рассматривать как выброс резервных белков для последующего протеолиза и ГГТ, тем более что при каждом последующем поступлении отмечается тенденция к усилению гипогликемии.

Не исключено, что это аварийный выброс денатурированных белков для удержания объемов в сосудистом русле. Фактические колебания уровня общего белка и тренд снижения его уровня отражают развитие белковой дистрофии, которую можно рассматривать как эндогенное экспериментальное белковое голодание с эпизодами чрезвычайной компенсации через резкое повышение активности АЛТ и ГГТ в ответ на стимуляцию митохондрий – повышение ACT.

Повышению ACT предшествует одновременное или отсроченное повышение АЛТ, что и отражается в смене (количественно разной) коэффициента де Ритиса с «сердечного» на «печеночный» вариант. Данные биохимические явления имеют и клиническое проявление: снижение массы тела и в первую очередь мышечной массы со снижением мышечной силы и развитием алкогольного миолиза.

Построение линии тренда уровня общего белка с расчетом на дальнейшее его изменение выявляет отчетливое снижение, которое и является объективным признаком ухудшения белково-дистрофического (катаболического) характера при развитии каждого эпизода ААС. Подобные изменения отмечаются и при анализе динамики уровня мочевины. Закономерное ее снижение с каждой последующей госпитализацией является отражением истощения тканевых резервов.

Сопоставление линии тренда мочевины и общего белка выявило полностью совпадающий угол наклона, что в метаболической интерпретации объясняется жесткой зависимостью между ана- и катаболизмом. Высокий уровень общего белка допускает и высокий уровень мочевины при низкой или умеренной активности ГГТ (19-45 МЕ/л) с редкими (до 80 МЕ/л) повышениями. Это и есть большой запас прочности, или так называемый резерв метаболической адаптации.

Алкоголизм и биохимия: другие примеры

Важность уровня общего белка была оценена еще у двух больных при длительной динамике наблюдения. Более высокий уровень общего белка (85 г/л) у больного С., 45 лет, явился хорошим прикрытием для более позднего развития алкогольной кардиомиопатии по сравнению с более молодым (31 год) больным Г., у которого он исходно равнялся 75 г/л. В каждом случае строго индивидуальному снижению общего белка соответствует строго координированное в количественном отношении снижение уровня мочевины.

В период алкогольного абстинентного синдрома нередко вклиниваются эпизоды тяжелейшей белок-альбуминовой диссоциации (максимальные – 90-100 г/л – белки и минимальный – 25-30 г/л – альбумин) с полным подавлением адаптивной ферменте- мии в варианте метаболического блока.

Дополнительный метаболический фон длительной алкоголизации имеет следующие особенности. Во-первых, снижение жестко константного креатинина обычно на 20-30% от нормы как показателя возникающего дефицита незаменимых (метионин и аргинин) аминокислот, из которых синтезируется его предшественник креатин, транспортирующий макроэргические фосфаты из митохондрий (что можно рассматривать и как один из механизмов регуляции биоэнергетических процессов в митохондриях).

Во-вторых, стабильная тенденция к снижению общего белка (метаболическая хронизация как основа будущей клинической астенизации). В-третьих, снижение уровня гемоглобина в первые госпитализации вследствие начавшегося анемического синдрома из-за дефицита стартового глицина (один гем требует по 8 молекул глицина и сукцинила-КоА, а в одном эритроците 340 млн молекул гемоглобина), а при последующих поступлениях повышенные уровни в начале и резкое снижение при повторении абстинентных состояний.

В-четвертых, установление уровня ГГТ в пределах 40-70 МЕ/л, что принято считать верхней границей классической нормы. В-пятых, формирование гипогликемического синдрома.

Подобно общему белку и мочевине, динамика креатинина не имеет качественной физиологической интерпретации в силу ряда причин: во-первых, креатин и креатинин еще более жесткие метаболические показатели, чем общий белок, мочевина и глюкоза; во-вторых, количественный уровень этого показателя в большей мере указывает на его регуляторную принадлежность, так как содержание его в крови скорее гормонального уровня и на порядок ниже, чем более свободной мочевины; в-третьих, уровень креатина может определять весь энергетический статус организма через регуляцию транспорта макроэргов из митохондрий.

При анализе уровня общего белка (источник субстратов для ГНГ) и креатинина было установлено, что более высокому уровню белка (83,5 г/л) соответствует более низкий (67,3 мкмоль/л) уровень креатинина, а более низкому уровню белка (76,8 г/л) соответствует более высокий уровень креатинина (83,1 мкмоль/л). Отношение белок/ креатинин в первом случае равно 1,24, во втором – 0,95.

Можно предположить, что снижение уровня креатинина является сберегающим механизмом для белков, использующихся в ГНГ, за счет участия креатинфосфокиназы в гликолизе и ГНГ. Именно поэтому, казалось бы, необъяснимо высокие уровни ACT (от 100 МЕ/л и выше) сочетаются с крайне низкими (около 2,0 ммоль/л) значениями мочевины и общего белка.

Синдром «выжигания» организма в абстинентном состоянии

Анемический синдром в начале алкоголизации имеет характер скорее метаболического (дефицит субстратов для синтеза гема при нормальных или сниженных значениях билирубина), а затем токсического (повреждение эритроцитов АЦ с пиковыми выбросами билирубина в начале абстиненции) варианта. Например, уровень билирубина в начале алкоголизации – первые абстинентные синдромы – снижается с абсолютно нормальных (15-20 мкмоль/л) до минимальных (3-5 мкмоль/л) значений, а затем при усилении ацетальдегидного токсикоза – повторные запои и госпитализации — вначале отмечаются значения в пределах 40-65 мкмоль/л с последующим снижением до нижней границы нормы – 8-10 мкмоль/л.

При первом варианте снижение уровня общего билирубина происходит с 16,9 до 11,6 мкмоль/л, а при втором варианте – с 43,5 до 12,2 мкмоль/л. Однако нельзя не обратить внимание на более низкое содержание эритроцитов в первом варианте (3,76 млн) по сравнению со вторым вариантом (4,4 млн).

Этот факт интересен тем, что многократные токсические атаки скорее и являются основной причиной как снижения билирубина, так и снижения эритроцитов. Все это вместе можно рассматривать как тотальное угнетение всех метаболических процессов сочетанного и длительного типа в первую очередь в ведущем белковом обмене, которому подчинены углеводный и липидный.

На фоне таких изменений ГНГ в динамике становится менее эффективным, что регистрируется как по активности АЛТ, так и по характеру снижения уровня линии тренда (см. рис. 13), где отчетливо видно, что общая тенденция снижения АЛТ соответствует тенденции снижения общего белка (причинно следственная зависимость ферментемии и белкового фонда).

В то же время тенденция динамики ГГТ отличается от всех показателей своей стабильностью при разнокачественных изменениях активности в каждом случае. В основе изменения активности ГГТ лежит функциональногормональная схема регуляции на отработанном эпигенетическом уровне. ГГТ у взрослого человека кодируется всего одним активным геном, а синтезирующаяся одна мРНК с гена разрезается на две, которые в дальнейшем кодируют синтез большой (55-60 кДа) и малой субъединиц (21-30 кДа).

Последние могут не только комбинироваться в самых различных вариантах, подвергаться гликозилированию, взаимодействовать с мембранами, липидами, иммуноглобулинами, а значит, обеспечивать различные варианты адаптации важнейших белковых систем. Это и служит главной причиной надежности, стабильности и адекватно дозированной вариативности системы ГГТ. Множество вариантов модификации фермента обеспечивает трансмембранные механизмы интеграции уровня общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, пула аминокислот, а также висцерального и соматического пула белков организма.

Участие ее в поддержании постоянно снижающегося уровня общего белка отражается в стабильной линии тренда, что представляет генетический механизм компенсации. Факт повышения ГГТ является индикатором активации этой системы.

Однако индивидуальный анализ динамики ГГТ выявляет несколько характерных типов, которые определяются характером динамики общего белка и глюкозы.

1. Длительное стабильное волнообразное от поступления к поступлению повышение ГГТ (19-25-51-188- 67-67-84-77-152-114-105 МЕ/л), накладывающееся на очень нестабильный уровень общего белка (73-80-75- 72-67-80-71-75-75-74-77 г/л), где отмечаются недопустимые снижения этого показателя. Постоянный псевдонормальный (50-70 МЕ/л) компенсаторный уровень активности ГГТ обеспечивает транспорт аминокислот из тканей для поддержания уровня общего белка.

Поэтому организм выдерживает длительные (7-10 сут) периоды алкоголизации, которые можно рассматривать как «метаболическое ограбление». Благоприятным фактором можно считать более высокий уровень белка, а значит, глюкозы и холестерина в организме.

Активация митохондрий постепенно снижается. Этому способствует постепенное снижение уровня переносящих кислород эритроцитов.

2. Для более высоких значений уровня общего белка (более 80 г/л) характерна динамика с вначале пиковыми выбросами ГГТ, а затем выходом на индивидуальное плато в пределах общераспространенных средних (21-91-20-48-27-51-51-58-56-56-58 МЕ/л). Выход на плато полностью совпадал с усиливающейся гипопротеинемией (82-88-82-77-77-82-82-70-70-72-82 г/л) в сочетании с гипоальбуминемией – 35-39 г/л.

Активация митохондрий в этом случае менее выраженная, а ГГТ – это индикатор стабильного использования аминокислотно-белкового пула. Повышение ГГТ может иметь ступенеобразный характер: самые ранние поступления на уровне 15-20, затем в пределах 30 и, наконец, общераспространенная верхняя граница нормы — 50-60 МЕ/л. Эпизодически отмечаются очень значительные повышения (158-86-192-85 МЕ/л) как признак компенсаторной ферментемии.

3. Гигантские (260 МЕ/л) единичные выбросы ГГТ на фоне крайне умеренных значений 20-50 МЕ/л сопряжены с удлинением алкоголизации до 2 месяцев, чему и соответствует длительная гипопротеинемия. С определенного периода алкоголизации для всех больных мужского пола без сопутствующей патологии характерно повышение уровня ГГТ до верхней границы общепринятой нормы – 50-70 МЕ/л.

Учитывая, что ее определение происходит на примере случайных здоровых контингентов, можно отметить его диагностическое значение для регистрации хорошо известной привычки населения всего земного шара. Эта количественная особенность является уникальной характеристикой только ГГТ и подтверждением необходимости понимания прежде всего метаболического, а не цитолитического смысла ферментемии.

Выбранные нами биохимические показатели позволяют выявить критерии для оценки метаболического статуса при хронической алкогольной интоксикации. Молекулярные процессы определяют формирование клинических симптомов. Возможность понимания этой взаимосвязи лежит в биохимических параметрах.

Алкоголизм и биохимические процессы в организме

Понимание этих биохимических изменений требует обязательного сопоставления с особенностями клиники и молекулярно-генетическими особенностями организма. Проблема молекулярно-организменной вертикали стала особенно актуальной в последнее время в силу огромного накопления базы данных.

Далее требуется перевод их сначала в базу, а затем в алгоритм знаний. Она была впервые обозначена в монографии С. Роуза как ключевая проблема всей биологии и медицины, решение которой требует участия специалистов разных профилей и метаболического принципа в анализе многих клинических и биологических явлений.

1. В динамике длительной алкоголизации отмечается четкая тенденция снижения уровня общего белка с отдельными эпизодами гиперпротеинемии на фоне диспротеинемии.

2. Снижение уровня общего белка взаимосвязано со снижением уровня мочевины и креатинина, что отражает активацию катаболизма белков.

3. Для поддержания уровня общего белка требуется включение ряда биохимических механизмов, регистрируемых по изменению активности (ACT, АЛТ и ГГТ) ферментов.

4. Длительное течение заболевания ведет к истощению компенсаторных механизмов, что отражается в эпизодах гипогликемии.

5. Выделяется фазность изменения метаболически связанных ферментов в процессе поддержания уровня общего белка, глюкозы, альбумина.

6. Уровень мочевины и креатинина отражает длительность и частоту алкогольных эксцессов.

7. Изменение биохимических показателей при каждом последующем алкогольном абстинентном синдроме – продолжение всех предыдущих.

8. Пятерка (белок, мочевина, ACT, АЛТ и ГГТ) выделенных биохимических показателей является той метаболической магистралью, варианты которой и формируют варианты клинико-синдромальных состояний.

В аспекте алкогольного психоза нельзя не вспомнить и о ряде других психотических состояний, наблюдающихся как в онтогенезе, так и при различных патологиях. Если взглянуть на онтогенетическую динамику общего белка как основного показателя адекватной реализации генома, то становится ясно, что резкий подъем уровня общего белка наблюдается с 6 месяцев и совпадает со становлением основных физиолого-психических особенностей организма.

Вплоть до полового созревания организм находится в постоянном белковом дефиците и часто «верхняя граница нормы» у детей является «нижней границей нормы» у взрослых. Это логично, так как существует постоянный белковый дефицит, связанный с формированием высших функций головного мозга, с несовершенной терморегуляцией, чрезмерной энергопродукцией, а также неоптимальным соотношением веса и объема тела, что еще больше усиливает тенденцию к гипопротеинемии.

Именно поэтому выход на «свой» генетический уровень в онтогенезе – задача достаточно трудная. Именно этим объясняется формирование порочного круга катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме и предрасположенность к нему у потомков алкоголиков (как минимум, детей и внуков). Ведь магистральный путь биосинтеза катехоламинов берет свое начало из аминокислот тирозина и фенилаланина. Все новые и новые дозы спиртного практически беспредельно стимулируют выброс вначале норадреналина, а затем и дофамина из норадренергических окончаний.

Последнее обстоятельство (повышенный уровень дофамина в синаптической щели норадренергических структур) собственно и знаменует собой начало алкогольного делирия, по сути, спровоцированного беспощадным, хотя и компенсаторным, расходом аминокислот головного мозга на фоне истощения конечных моноаминовых звеньев и их ферментативного аккомпанемента.

Публикуется по: И.М. Рослый. Алкоголизм: Крах белкового обмена.

Один комментарий на “Алкоголизм и типовые биохимические синдромы”

  • DustinOi:

    Зачастую могут возникнуть обстоятельства, когда человек просто не может понять, что с ним случилось. Нет сильных болей, а состояние организма не очень хорошее. Возможно, просто у человека происходят процессы интоксикации, они же и действуют на плохое общее состояние. В таком случае специалисты могут посоветовать определённый режим дня, необходимое в таком случае питание и фитосборы «Стопалкогол-Элит»

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика