Печень и алкоголь. Алкогольная болезнь печени

загрузка...

Печень человекаФакторы риска алкогольной болезни печени

Риск поражения печени возрастает, если общее количество принятого алкоголя в течение жизни превышает 100 кг. Однако прогрессирование алкогольной болезни печени от стеатоза до цирроза не является строго дозозависимым.

Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что объясняется меньшей активностью у них алкогольдегидрогеназы, а также содержанием эстрогенов (способствуют избыточной продукции провоспалительных цитокинов).

Существует ряд доказательств генетической предрасположенности к формированию алкогольной болезни печени. Выросшие в благополучных семьях приемные дети, биологические родители которых страдали алкоголизмом, имели более высокий риск развития алкогольной зависимости по сравнению с усыновленными, чьи биологические родители не злоупотребляли алкоголем (18 и 5% соответственно). Частота развития алкогольного цирроза печени у монозиготных близнецов значительно выше, чем у гетерозиготных. 

На формирование алкогольной болезни печени может влиять тип алкогольного напитка. Так, например, употребление пива или ликеро-водочных изделий чаще приводит к алкогольной болезни печени, чем употребление вина.

Другим значимым фактором риска является время и место приема спиртных напитков. Употребление алкоголя натощак повышает риск развития алкогольной болезни печени в 2,7 раза по сравнению с употреблением спиртного только во время еды. Более опасен постоянный тип употребления алкоголя. Поэтому риск алкогольной болезни печени ниже у лиц, принимающих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.

Еще одним фактором, оказывающим влияние на возникновение алкогольной болезни печени, является полиморфизм генов, обеспечивающих метаболизм этанола. Риск алкогольной болезни печени повышен у лиц с высокой активностью алкогольдегидрогеназы и низкой активностью ацетальдегиддегидрогеназы.

Особое значение имеет сочетание вирусной и алкогольной этиологии поражения печени, которое наблюдается в 8-12% случаев. Образ жизни больных, злоупотребляющих алкоголем, предрасполагает к беспорядочным половым связям, частым травмам и в этой связи к оперативным пособиям и гемотрансфузиям. Риск развития алкогольного цирроза печени у больных вирусным гепатитом С возрастает в 30 раз.

Существует синергизм между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя. Установлено, что под воздействием этанола усиливается репликация вируса гепатита С, а гепатит В протекает с более выраженным цитолизом, подавленной иммунной реакцией, при этом чаще возникает хронизация и прогрессирование в цирроз.

Истории наших читателей

загрузка...

Особенности питания (хронический дефицит белков, витаминов и минералов) также способствуют прогрессированию алкогольной болезни печени.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды... Читайте далее-->

Печень после алкоголя. Вред алкоголя для печени

Прямой вред алкоголя для печени:

– повреждение мембран, что приводит к нарушению транс портных, ферментативных и антигенных свойств гепатоцитов;

загрузка...

– повреждающее действие ацетальдегида – подавление синтеза белков, активация перекисного окисления липидов, образование неоантигенов (белки, измененные в результате реакции с ацетальдегидом), образование телец Мэллори (алкогольного гиалина);

Наши читатели рекомендуют!

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

– стимуляция образования провоспалительных цитокинов (TNF, интерлейкины-1, -6, -8).

Косвенный вред алкоголя для печени:

– нарушение детоксицирующей функции печени в результате ее повреждения метаболитами этанола;

– нарушение иммунных реакций – гиперергическая реакция иммунной системы (повышение уровня иммуноглобулина А, появление аутоантител, антител к неоантигенам и тельцам Мэллори); это создает основу для прогрессирования заболевания печени после абстиненции;

– фиброобразование – активация клеток Ито в синусоидах;

– «кишечная» эндотоксинемия — дополнительная стимуляция фиброгенеза.

Клинические варианты алкогольной болезни печени

Гистологически выделяют три стадии алкогольной болезни печени:

– жировую инфильтрацию печени, или стеатоз;

– алкогольный гепатит;

– алкогольный гепатит с наличием выраженных фиброзных изменений в печени, или цирроз.

В соответствии с морфологическими изменениями традиционно выделяют и клинические варианты алкогольной болезни печени, являющиеся звеньями единой патогенетической цепи: стеатоз => стеатогепатит => цирроз печени.

Естественное течение алкогольной болезни печени можно представить следующим образом. Почти у всех лиц, злоупотребляющих алкоголем, развивается стеатоз печени. При продолжении употребления алкоголя болезнь может прогрессировать до развития фиброза и, в последующем, цирроза печени, на фоне которого иногда развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

У части алкоголиков на стадии стеатоза появляется воспаление в ткани печени и возникает хронический алкогольный гепатит. Закономерно при хроническом алкогольном гепатите наблюдаются фиброзные изменения с прогрессированием вплоть до формирования цирроза.

Острый алкогольный гепатит может присоединиться на любой стадии алкогольной болезни печени, в том числе и у здоровых лиц. В последнем случае, если больной не прекращает употребления алкоголя, возможна трансформация в хронический алкогольный гепатит.

Алкогольная жировая дистрофия печени (стеатоз)

Алкогольная жировая дистрофия печени (стеатоз) представляет собой обязательный атрибут алкогольной болезни печени. Как правило, развивается у лиц, длительно и систематически выпивающих более 60 г этанола в сутки.

Стадия стеатоза протекает чаще всего бессимптомно и выявляется при случайном обнаружении гепатомегалии. Иногда больные жалуются на анорексию, дискомфорт и тупую боль в правом подреберье или эпигастрии, тошноту.

Биохимические «печеночные» пробы изменены незначительно, возможны повышение ГГТП, неконъюгированная гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия.

Основу стеатоза печени составляет дисбаланс между потреблением и метаболизмом липидов. При систематическом приеме алкоголя увеличивается синтез триглицеридов, уменьшается бета-окисление жирных кислот и усиливается их захват гепатоцитами.

Морфологически жировая дистрофия характеризуется диффузным патологическим внутриклеточным отложением жира – мелкокапельным и крупнокапельным. Степень стеатоза определяется процентом печеночных клеток с жировыми включениями.

Алкогольный жировой гепатоз при условии абстиненции может быть полностью обратим в течение 4-6 недель. Однако у 5-15% больных даже при соблюдении трезвости гепатоз может прогрессировать вплоть до развития цирроза.

Стеатоз печени, помимо злоупотребления алкоголем, может быть обусловлен многими другими причинами – ожирением, гиперлипидемией, сахарным диабетом 2-го типа, приемом ряда лекарственных препаратов, синдромом мальабсорбции различного генеза. Все эти факторы необходимо учитывать при постановке диагноза этанол-индуцированного жирового гепатоза.

Алкогольный гепатит (стеатогепатит)

Алкогольный гепатит (стеатогепатит) отличается от жирового гепатоза присоединением синдрома цитолиза – подъемом уровня аминотрансфераз с преобладанием ACT над АЛТ.

Постановка диагноза хронического алкогольного гепатита обоснована при выявлении умеренно выраженного цитолиза на протяжении не менее 6 месяцев в отсутствие признаков портальной гипертензии и печеночной недостаточности. Характерная особенность хронического алкогольного гепатита заключается в прогрессировании заболевания даже после прекращения приема алкогольных напитков.

Жалобы на этой стадии чаще всего неспецифические: больных могут беспокоить абдоминальные боли, тошнота, рвота, общее ухудшение самочувствия, диарея, похудание.

Традиционно выделяют следующие формы хронического алкогольного гепатита: хронический алкогольный гепатит с минимальной (уровень трансаминаз повышен до 5 норм), умеренной (5-10 норм) и высокой активностью (более 10 норм).

Хронический алкогольный гепатит с минимальной и умеренной активностью, как правило, является фазой прогрессирования жировой инфильтрации печени. У таких больных редко наблюдаются запои, большинство пациентов употребляет ежедневно субтоксические дозы алкоголя. В клинике преобладают полиорганные поражения, в результате больные лечатся в различных соматических отделениях.

Если алкогольный гепатит манифестирует остро, то этот вариант рассматривают как отдельную клиническую форму алкогольной болезни печени – острый алкогольный гепатит. Важно помнить, что острый алкогольный гепатит может развиться на любой стадии алкогольной болезни печени.

Четких критериев диагноза острого алкогольного гепатита не существует, однако большинство авторов вкладывает в это понятие развитие у больных после тяжелого запоя нижеперечисленных синдромов:

– лихорадки – от субфебрильных цифр до 38-39°С, обусловленной некрозом гепатоцитов и действием продуктов их распада;

– желтухи – отражающей печеночноклеточную недостаточность, цитолиз и холестаз;

– геморрагического синдрома – с возникновением носовых, желудочных, легочных, кишечных кровотечений вследствие снижения синтеза в печени протромбина, фибриногена и проконвертина.

Другая точка зрения состоит в том, что существуют различные степени тяжести течения алкогольного гепатита и тяжелая его форма с высокой активностью может рассматриваться как острый алкогольный гепатит.

Обычно острый алкогольный гепатит развивается вследствие ежедневного употребления токсических доз алкоголя (от 500 до 2000 мл водки в зависимости от переносимости) в течение 3, чаще 5-6 дней, иногда до нескольких недель.

По течению различают латентный, желтушный, холестатический и фульминантный варианты острого алкогольного гепатита.

Часто развиваются бактериальные осложнения – пневмония, пиелонефрит, септицемия. В тяжелых случаях не исключены перитонит и абсцесс легких.

Лабораторные данные:

  • лейкоцитоз до 20-25*109/л со сдвигом вправо;
  • возможен подъем СОЭ до 50 мм/ч;
  • анемия (гемолитическая или макроцитарная);
  • изменение количества тромбоцитов (тромбоцитопения или тромбоцитоз);
  • гипербилирубинемия до 500 мкмоль/л;
  • повышение уровня трансаминаз, при этом коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ) достигает 2-4, повышение ГГТП;
  • гипоальбуминемия, снижение уровня холестерина, общих липидов, глюкозы;
  • азотемия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Холестатическая форма встречается в 5-13% случаев и сопровождается выраженным кожным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и болей в правом подреберье клиническая картина этой формы сходна с острым холангитом, что требует тщательной дифференциальной диагностики.

Лабораторно выражены все признаки холестаза – конъюгированная гипербилирубинемия, высокие уровни ГГТП, ЩФ.

Фульминантный гепатит (или тяжелый острый алкогольный гепатит) развивается у 10-15% больных и характеризуется быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Возможно развитие отечно-асцитического синдрома. Если атака тяжелого острого алкогольного гепатита развивается у пациентов с уже сформировавшимся циррозом печени («acute on chronic»), то летальность достигает 90%.

Следует помнить, что помимо печеночной недостаточности у больных с острым алкогольным гепатитом в результате запоя развиваются выраженные психоневрологические нарушения, сопутствующее поражение сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы, почек.

Необходимость своевременного распознавания острого алкогольного гепатита и степени его тяжести диктуется высоким риском непосредственного летального исхода и значительным улучшением прогноза при назначении адекватного лечения. Крайне неблагоприятный прогноз отмечается при нарастании креатинина (гепаторенальный синдром) и билирубин-ферментной диссоциации (рост билирубина при начавшемся снижении трансаминаз).

Основные причины летальных исходов при остром алкогольном гепатите:

  • печеночная недостаточность (кома) – 56%;
  • кровотечение – 31%;
  • гепаторенальный синдром – 28%;
  • инфекция – 15%.

Если после перенесенной атаки острым алкогольным гепатитом пациент не прекращает употреблять алкогольные напитки, то у него развивается клинический вариант хронического алкогольного гепатита с выраженной активностью, который представляет собой как бы затяжной острый алкогольный гепатит.

Прогноз при активном варианте хронического алкогольного гепатита неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует в цирроз печени, а в случаях запоя повторные эпизоды острого гепатита ведут к гибели больных от печеночноклеточной недостаточности.

Свои особенности имеет токсический гепатит, вызванный употреблением суррогатов алкоголя. В подобных случаях наблюдается суммарный гепатотоксичный эффект всего комплекса веществ, входящих в спиртсодержащие жидкости. Доминирующим патогенетическим механизмом является синдром внутрипеченочного холестаза.

Алкогольный цирроз печени

Алкогольный цирроз печени прогрессирует до стадии цирроза не более чем у 20% пациентов. Однако зачастую больные попадают в поле зрения врача именно на этой стадии, что обусловлено длительным малосимптомным течением алкогольного поражения печени.

Средней «циррогенной» дозой для мужчин считается 160 г алкоголя в сутки при длительности потребления более 20 лет, но возможен и меньший срок – 5-15 лет.

На этой стадии алкогольной болезни печени появляется «богатая» симптоматика, определяемая основными синдромами цирроза печени – портальной гипертензией и печеночноклеточной недостаточностью. Однако не следует забывать, что портальная гипертензия, расширение диаметра портальной вены, гепаторенальный синдром могут наблюдаться и при остром алкогольном гепатите. С другой стороны, очень часто за клинической картиной острого алкогольного гепатита скрывается дебют декомпенсации цирроза печени.

Морфологически в начальной стадии алкогольный цирроз печени обычно микронодулярный вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию гепатоцитов. В последующем цирроз печени может трансформироваться в макронодулярный, что ассоциировано с риском развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика алкогольной болезни печени

Диагностика всех форм алкогольной болезни печени основывается на анамнестических сведениях о злоупотреблении алкоголем и характерных клинико-лабораторно-инструментальных данных.

При постановке диагноза алкогольной болезни печени необходимо выявить две составляющие:

1) этиологическую – четко установить, что заболевание печени вызвано именно злоупотреблением алкоголем;

2) клинико-патогенетическую – определить форму (стадию) алкогольной болезни печени и степень ее тяжести, т.е. насколько данная форма опасна для жизни больного.

В практическом руководстве по ведению пациентов с алкогольной болезнью печени Американской коллегии гастроэнтерологов (ACG, 2010) предусмотрены следующие этапы диагностики алкогольной болезни печени.

  1. Уточнить количество принимаемых пациентом алкогольных напитков. При наличии подозрения на злоупотребление алкоголем использовать специальные опросники.
  2. Пациентам с алкогольным анамнезом и клиническими проявлениями заболевания печени должны быть проведены лабораторные исследования для подтверждения диагноза алкогольной болезни печени и исключения другой этиологии заболевания печени.

Наиболее часто при алкогольной болезни печени повышается уровень сывороточных аминотрансфераз. У 70% больных индекс АСТ/АЛТ выше 2, причем у больных с тяжелым алкогольным гепатитом ACT увеличивается в 2-6 раз. Повышение ACT более 500 МЕ/л и AJIT более 200 МЕ/л не характерно для алкогольного гепатита и требует исключения другой этиологии заболевания печени.

  1. У пациентов с алкогольной болезни печени должны быть проведены исследования для исключения патологии со стороны других органов-мишеней при хронической алкогольной интоксикации.

Алкогольная болезнь печени не может существовать изолированно, у таких больных всегда есть признаки дисфункции других органов и систем (алкогольная кардиомиопатия, панкреатическая дисфункция, слабость скелетной мускулатуры, алкогольная нейропатия), выявление которых позволит подтвердить алкогольный генез заболевания и провести коррекцию терапии.

  1. Пациентам с тяжелым острым алкогольным гепатитом или неуточненным диагнозом показана биопсия печени с учетом наличия коагулопатии, тяжести заболевания и планируемого лечения.

В повседневной врачебной практике доминирует неинвазивная диагностика форм и стадий алкогольной болезни печени. Однако разнообразие, сочетанность и латентность клинических форм алкогольной болезни печени делают биопсию печени «золотым стандартом» уточнения стадии заболевания.

Биопсия печени позволяет выявлять грубые морфологические изменения (фиброз, цирроз) при клинически латентном течении, при этом морфологическая картина бывает более тяжелой, чем предполагается на основании клинических и лабораторных данных.

В то же время из-за неверно взятого биоптата, его размера (от 5 до 30 мм), а также вследствие вариабельности трактовки результатов у разных исследователей количество ошибок может достигать 30%. Следовательно, можно говорить о биопсии печени как о «несовершенном золотом стандарте».

Для первоначальной диагностики стеатоза, фиброза, степени некровоспалительной активности, а также для определения 10-летнего прогноза у пациентов с алкогольной болезнью печени в настоящее время апробированы неинвазивные диагностические тесты FibroTest, SteatoTest и AshTest, основанные на биохимических показателях анализа крови. К сожалению, они малодоступны в условиях отечественных клиник.

Инструментальные методы исследования не информативны для установления алкогольной этиологии патологии печени. Главной целью инструментального обследования является исключение других причин заболевания.

Вместе с тем существуют специфические MPT-признаки алкогольного цирроза печени: увеличение хвостатой доли печени, визуализация правой задней печеночной бороздки, небольшие размеры узлов регенерации. Степень фиброза печени возможно установить при помощи эластографии аппаратом Фиброскан.

  1. Прогнозирование исхода заболевания. Для выбора лечения и оценки прогноза ключевое значение имеет степень тяжести алкогольного гепатита. Наибольшее распространение в качестве прогностического маркера получила дискриминантная функция Maddrey (ДФМ, индекс Maddrey).

При всех формах алкогольной болезни печени возможно использование и других прогностических методик, основанных на лабораторных показателях. Например, модель диагностики терминальной стадии заболевания (шкала MELD):

Предложена также система Глазго оценки алкогольного гепатита (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS) и оценка по модели Lille (авторы — группа исследователей из города Лилль, 2007 г.) – регрессионная функция, которая позволяет прогнозировать шестимесячную выживаемость больных с острым алкогольным гепатитом. Шкала Лилля, основанная на данных до лечения и ответе сывороточного уровня билирубина на недельный курс кортикостероидов, может использоваться для прекращения назначения кортикостероидов из-за недостаточного эффекта.

При остром алкогольном гепатите целесообразно проводить динамический расчет указанных индексов. Так, например, увеличение шкалы MELD более чем на 2 единицы от исходного в течение первой недели стационарного лечения является независимым предиктором госпитальной смертности.

Как бросить пить при алкогольном поражении печени

Для того, чтобы снизить тягу к алкоголю и прекратить его употребление при алкогольном поражении печени мы советуем использовать только натуральные фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие».

Для постановки защиты от алкоголя при алкогольном поражении печени не рекомендуется применять подшивку и химзащиту. Наиболее оптимальный и эффективный вариант – метод снятия подсознательных барьеров.

Сайт об алкоголизме и лечении алкоголизма

Вылечить алкоголизм невозможно???

  • Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
  • Очередное кодирование оказалось неэффективным?
  • Алкоголизм разрушает вашу семью?

Не отчаивайтесь, найдено эффективное средство он алкоголизма. Клинически доказанный эффект, наши читатели испробовали на себе ... Читать далее>>

Оставить комментарий

загрузка...