Алкоголизм и алкогольная болезнь печени

Печень и алкогольАлкоголизм и печень

За последнее десятилетие смертность от последствий алкоголизма вышла на третье место в мире среди других ее причин, уступая место лишь ишемической болезни сердца и злокачественным опухолям. В Российской Федерации главными причинами смерти больных алкоголизмом в убывающей последовательности являются поражение сердечно-сосудистой системы, злокачественные новообразования и травмы.

Злоупотребление алкоголем сопровождается широким спектром соматических осложнений, среди которых наиболее часто встречаются: алкогольная кардиомиопатия, фиброз и цирроз печени, хронический панкреатит, гастрит, эзофагит, эндокринные нарушения.

Патология печени занимает особое место в клинической картине и в патогенезе алкоголизма. С одной стороны, она является непосредственным результатом токсического действия алкоголя и обнаруживается в той или иной форме (жировая дистрофия, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз) у подавляющего большинства больных алкоголизмом. 

С другой стороны, патология печени у больных алкоголизмом принимает на себя роль причины дальнейших психических нарушений, формирующих, в конечном счете, синдром алкогольной психической деградации. В частности, успешное лечение патологии печени у больных алкоголизмом гепатозащитными средствами приводит к значительному улучшению интеллектуальных, особенно когнитивных, функций, т.е. гепатотропный эффект лекарственных препаратов перерастает в ноотропный.

Алкогольное и токсическое поражение печени сопровождается развитием перивенулярного фиброза, который часто переходит в цирроз. В целом, морфологические изменения печени у больных алкоголизмом, сопровождающиеся функциональными нарушениями, принято обозначать термином «алкогольная болезнь печени».

Патофизиология алкогольной болезни печени (АБП)

Алкогольная болезнь печени развивается, по разным оценкам, у 10-35% больных алкоголизмом. Она начинается с появления алкогольного стеатоза, который сопровождается воспалением, некрозом и апоптозом гепатоцитов и постепенно прогрессирующим фиброзом печени. У некоторых больных алкоголизмом фиброз печени переходит в цирроз.

Инициирующая роль липодистрофии гепатоцитов в патогенезе АБП дала основания говорить о «липотоксическом» эффекте избыточного накопления липидов. Однако, каким образом стеатоз гепатоцитов запускает воспалительный процесс, остается не ясным. Предполагается, что существенную роль в этом может играть активация макрофагов.

В начале употребление алкоголя и его окисление алкогольдегидрогеназами сопровождается накоплением НАДН и сдвигом редокс-потенциала в гепатоцитах. В результате возникает тенденция к накоплению жирных кислот, вместо их утилизации в качестве энергетического субстрата. Однако при дальнейшем употреблении этанола развивается адаптация, и редокс-потенциал сохраняется в пределах нормы. Таким образом, стеатоз при хроническом алкоголизме должен иметь другую патогенетическую основу.

Регуляция процессов синтеза и окисления жирных кислот имеет сложный характер и включает множество ферментных систем, локализующихся в разных компартментах клетки. При этом экспрессия многих генов, ответственных за метаболизм жирных кислот, строго координирована и управляется с помощью специ фических факторов транскрипции.

Хроническое употребление алкоголя влияет на активность нескольких факторов транскрипции, регулирующих экспрессию генов метаболизма жирных кислот, таких как семейство белков SREBP (sterol regulatory element binding protein – белок, связывающий регуляторный элемент стеролов). Факторы транскрипции SREBP управляют генами, кодирующими ферменты синтеза триглицеридов – ацетил-КоА-карбоксилазу, синтазу жирных кислот, стеароил-КоА-десатуразу 1 и др., а также ферменты синтеза холестерина — гидроксиметилглутарил- КоА-редуктазу и др.

В экспериментах на изолированных клетках гепатомы и на мышах, потреблявших этанол-содержащий рацион в течение 4 недель, показано, что алкоголь повышает содержание в клетке факторов семейства SREBP, что сопровождается усиленной экспрессией генов, регулирующих липогенез, и накоплением триглицеридов в гепатоцитах.

Еще одна мишень для эффектов этанола – семейство факторов транскрипции PPAR (peroxisome proliferator-activated receptor; в дословном переводе – рецептор, активированный веществом, вызывающим пролиферацию пероксисом). В гепатоцитах фактор PPARa координирует экспрессию генов, имеющих отношение к окислению жирных кислот в митохондриях, пероксисомах и микросомах. При голодании экспрессия генов, зависимых от PPARa, значительно возрастает, что приводит к усилению окисления жирных кислот.

Однако у мутантных мышей, гепатоциты которых не продуцируют PPARa, голодание вызывает резко выраженный стеатоз печени, так как дефицит питательных веществ сопровождается усиленной мобилизацией жирных кислот из жировых депо с последующим поглощением их клетками печени. У мутантных (PPARa-null) мышей печень не справляется с утилизацией массы поступающих жирных кислот. Эти эксперименты демонстрируют важную роль фактора PPARa в поддержании липидного гомеостаза в печени в условиях резкого увеличения доступности жирных кислот.

При длительном регулярном употреблении алкоголя количество мРНК фактора PPARa в клетках печени снижается. Кроме того, при однократном воздействии на клетки гепатомы или нативные гепатоциты этанол уменьшал способность PPARa связываться с ДНК и активировать PPARa-зависимые гены. Этот эффект этанола опосредован накоплением ацетальдегида, так как предотвращался введением 4-метилпиразола – ингибитора алкогольдегидрогеназы, но усиливался при действии ингибитора альдегиддеги- дрогеназ цианамида.

Позже удалось подтвердить факт снижения связывания PPARa с ДНК в печени на экспериментальной модели при длительном приеме алкоголя. При этом также нарушалась экспрессия PPARa-зависимых генов за исключением гена белка, связывающего жирные кислоты. Экспрессия последнего, наоборот, возрастала в 5 раз.

Однако в том случае, когда мыши, длительно потреблявшие алкогольный рацион, одновременно получали вещество WY 14,643 – агонист фактора PPARa, связывающая активность PPARa поддерживалась в нормальных пределах, а ожирение печени не развивалось.

Таким образом, длительное употребление этанола нарушает естественный метаболический ответ гепатоцитов на повышенную доступность субстрата – жирных кислот. Избыток поступающих в печень жирных кислот не может полностью утилизироваться в окислительных реакциях и направляется на синтез триглицеридов, что приводит к стеатозу.

Дальнейшей стадией развития алкогольной болезни печени является алкогольный стеатогепатит. Алкогольный гепатит характеризуется вакуольной дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом, инфильтрацией полиморфоядерными нейтрофилами и повышенным отложением коллагена.

На этом этапе существенное значение имеет повышенная генерация медиаторов воспаления, таких как цитокины, АФК, активные формы азота (производные N0) и хемокины. Один из наиболее важных механизмов увеличения выброса воспалительных медиаторов при употреблении алкоголя заключается в активации клеток Купфера. Показано, что элиминация купферовских клеток предотвращает развитие гепатостеатоза и гепатита у крыс в экспериментах с длительным интрагастраль- ным введением растворов этанола.

Клетки Купфера и алкогольная болезнь печени

Купферовские клеткирезидентные макрофаги печени – имеют ключевое значение в опосредовании повреждающего действия этанола на печеночную паренхиму, частично благодаря своей роли в нейтрализации эндотоксинов (липополисахаридов стенки грамотрицательных бактерий), поступающих из кишечника.

В исследованиях была неоднократно показана повышенная проницаемость кишечника для эндотоксина при хроническом злоупотреблении алкоголем, что проявлялось повышением концентрации эндотоксинов в крови как у больных алкоголизмом, так и у экспериментальных животных при употреблении алкоголя.

Кроме повышенной проницаемости кишечника, у больных алкоголизмом обнаружено снижение способности крови связывать эндотоксин вследствие уменьшения концентрации в крови таких эндотоксин-связывающих компонентов, как аполипопротеин, растворимый CD 14 (липополисахарид-связывающий белок), липопротеины высокой плотности.

В эксперименте уже однократное внутрижелудочное введение этанола резко усиливало гепатотоксичность эндотоксина, что выражалось в трехкратном повышении уровня сывороточных трансаминаз – биохимических маркеров повреждения печени.

Высокие уровни эндотоксина в крови воротной вены создают условия для активации купферовских клеток. Активированные клетки Купфера выделяют множество различных медиаторов: фактор некроза опухоли (ФНОа), интерлейкины (ИЛ), простагландины, АФК и т.д. ФНОа и ИЛ-1 сами обладают прямым цитотоксическим действием и, кроме того, стимулируют миграцию и активацию нейтрофилов, выделяющих протеолитические ферменты и АФК в инфильтрованные ими ткани в ходе дегрануляции.

Значение эндотоксина и ФНОа в повреждении печени под действием алкоголя подчеркивается тем фактом, что введение антибиотиков в эксперименте уменьшает одновременно и концентрацию в крови ФНОа, и ограничивает объем патологических изменений печеночной паренхимы. Однако у больных с алкогольной болезнью печени антибиотикотерапия хотя и снижала концентрацию эндотоксина, но не вызывала заметного улучшения функции печени.

Возможная причина этого состоит в том, что хроническое употребление алкоголя повышает чувствительность клеток Купфера к активации эндотоксином. Под действием алкоголя не только увеличивается экспрессия CD 14 – элемента липополисахарид-рецепторного комплекса на поверхности купферовских клеток, но и повышается способность липополисахарида стимулировать ключевые компоненты CD 14-зависимого сигнального пути, включая белки семейства МАР-киназ-ERK1/2 и р38.

Воспалительная реакция ткани на эндотоксин реализуется благодаря активации в клетках фактора транскрипции NFKB. В моноцитах больных алкогольным гепатитом, в отличие от моноцитов здоровых людей, NFKB находится в активированном состоянии.

В экспериментах с хроническим употреблением алкоголя обнаружена повышенная ДНК-связывающая активность NFKB В печени, главным образом, в купферовских клетках, предшествовавшая появлению в органе патологических изменений. Патогенетическое значение активации NFKB В патогенезе АБП установлено в опытах с трансдукцией в клетки суперрепрессора 1кВ с помощью аденовирусных частиц. 1кВ подавлял активацию NFKB И этим предотвращал повреждение печени, обусловленное эффектами алкоголя.

Активация NFKB, однако, не является следствием прямого действия этанола. Она, по-видимому, опосредована эффектами ацетальдегида, АФК и воспалительных цитокинов, причем первый имеет большее значение для активации NFKB В гепатоцитах, а последние – в клетках Купфера.

Имеется еще один механизм активации клеток Купфера при хронической алкоголизации. Он состоит в ускорении свободнорадикального окисления (СРО) и повышенной генерации АФК.

Печень страдает от алкоголя!

Усиление процессов СРО в печени после приема алкоголя продемонстрировали с помощью различных методических подходов: регистрации вторичного продукта перекисного окисления липидов (ПОЛ) – малонового диальдегида (МДА), йодометрического определения перекисей липидов, измерения количества конъюгированных двойных связей в молекулах липидов (первичные продукты ПОЛ), определения концентрации этана и пентана в выдыхаемом воздухе (третичные продукты ПОЛ) и др.

При однократном введении этанола диеновые коньюгаты накапливаются в липидах митохондрий, но не микросом. Этот факт согласуется с данными о снижении при острой алкоголизации содержания арахидоновой кислоты преимущественно в мембранах митохондрий.

Следует отметить, что именно в митохондриях обнаруживают наиболее ранние морфологические изменения при алкогольной интоксикации. Причина высокой чувствительности этих органелл к действию этанола до конца не ясна. Возможно, она связана со способностью метаболита этанола ацетальдегида нарушать процессы окислительного фосфорилирования.

Длительное употребление этанола (3-10 недель) сопровождается накоплением перекисей липидов как в мембранах митохондрий, так и микросом. Кроме того, гепатоциты, изолированные из печени хронически алкоголизированных крыс, генерируют повышенное количество МДА по сравнению с клетками интактных животных.

Скорость образования МДА возрастает в гепатоцитах, липидах плазмы и в эритроцитах крыс, получавших 2 месяца 20-процентный раствор этанола в качестве единственного источника жидкости, соответственно, на 53%, 41% и 23%.

В пользу активации СРО при хронической алкогольной интоксикации свидетельствуют также повышенная экскреция в желчь окисленной формы глутатиона и увеличение интенсивности спонтанной хемилюминесценции в печени in situ.

Убедительные данные о роли СРО в алкогольном поражении печени были получены на обезьянах при длительном скармливании им рациона, в котором 50% от общей калорийности приходилось на долю этанола.

Эта модель адекватно отражает изменения, наблюдающиеся при алкогольном поражении печени у человека.

В частности, в данном случае удается получить в эксперименте не только ожирение печени алкогольной этиологии, но также гепатит и цирроз. Длительная алкоголизация обезьян-бабуинов приводит к значительному накоплению диеновых коньюгатов в липидах печени, содержание которых еще более возрастает на фоне «острого» введения этанола.

Печень и алкоголь

В настоящее время общепринято представление, что окислительный стресс развивается в клетке только в тех случаях, когда антиоксидантные механизмы утрачивают способность эффективно нейтрализовать образующиеся свободные радикалы.

Одним из наиболее важных растворимых факторов, способных контролировать процессы СПОЛ в клетке, является GSH.

Установлена высокая степень обратной корреляции между уровнем GSH в печени и продукцией МДА. Глутатиону приписывают большую роль в поддержании антиоксидантного статуса клетки благодаря прежде всего его участию в реакциях разложения органических гидроперекисей и перекиси водорода.

Эти реакции катализируются двумя глутатионзависимыми ферментами: селеносодержащей глутатионпероксидазой и глутатион-8-трансферазой. Глутатионпероксидаза локализуется в митохондриях и цитозоле и катализирует следующую реакцию: ROOH + 2GSH > ROH + GSSG + Н,0.

Заслуживает внимания вопрос о том, каким образом этанол может активировать СРО в клетке. Молекула этанола не является радикалом и не может инициировать свободнорадикальные процессы. Вместе с тем имеются основания полагать, что метаболиты этанола или те метаболические сдвиги, которые развиваются при его употреблении (окислительный стресс), способствуют повышению интенсивности СПОЛ в мембранах клетки. На роль метаболитов этанола указывают результаты следующих экспериментов.

При введении крысам эквивалентных количеств различных спиртов наблюдается тесная корреляция между скоростью их метаболизма алкогольдегидрогеназой и микросомальной этанол-окисляющей системой, с одной стороны, и активностью СПОЛ в печени – с другой. Инъекция крысам 0,3 г/кг ацетальдегида, продукта окисления этанола, вызывает накопление диеновых конъюгатов в липидах печени, в то время как инъекция самого этанола (3 г/кг) не оказывала подобного эффекта.

Торможение элиминации ацетальдегида путем ингибирования дисульфирамом альдегиддегидрогеназы печени потенцирует избыточное образование продуктов СПОЛ при употреблении животными этанола. В то же время микросомы, изолированные из печени хронически алкоголизированных крыс, отличаются повышенной способностью к генерации АФК, а именно супероксиданиона, перекиси водорода и гидроксильного радикала.

Большинство активных производных кислорода в мембранах микросом образуются при участии цитохрома Р-450. Причем длительное употребление этанола вызывает индукцию особой изоформы цитохрома Р-450 – CYP2E1.

Участие CYP2E1 в генерации Н202 и 02 было доказано с помощью блокирующих антител, а также после обнаружения тесной положительной корреляции между скоростью образования активных форм кислорода и содержанием CYP2E1 в различных образцах микросом. Инкубация изолированных микросом печени крысы в присутствии этанола и «спиновой ловушки» (вещества, стабилизирующего свободный радикал) приводит к образованию 1-гидроксиэтильного радикала, который можно идентифицировать методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР).

При этом скорость генерации 1-гидроксиэтильного радикала выше в препарате микросом из печени хронически алкоголизированных крыс по сравнению с контрольными. Полагают, что радикальное производное этанола образуется при взаимодействии этанола с гидроксильным радикалом, который возникает в реакции Фентона из Н202 в присутствии следов железа. Микросомальное окисление ацетальдегида также может приводить к появлению свободного радикала, предварительно идентифицированного как ацетильный радикал.

Уместно полагать, что радикальные производные этанола и ацетальдегида наряду с АФК способны повреждать компоненты микросомальных мембран. Помимо микросомального окисления, одним из основных источников О- является процесс переноса электрона в дыхательной цепи митохондрий.

Образующийся супероксиданион с помощью митохондриальной супероксиддисмутазы превращается в перекись водорода, которая далее разлагается при участии глутатионпероксидазы. Увеличение скорости генерации О- в митохондриях печени наблюдали после однократного введения крысам раствора этанола.

В этих условиях понижается устойчивость митохондриальных мембран к СРО. Однако при хроническом употреблении этанола скорость продукции суперок- сиданиона и перекиси водорода в митохондриях снижается.

Таким образом, развитию окислительного стресса при хроническом употреблении этанола способствуют следующие факторы: возрастание отношения НАДН/НАД и НАДФН/НАДФ и накопление липидов в гепатоцитах, увеличенное потребление кислорода клетками печени, снижение способности митохондрий окислять ацетальдегид, истощение внутриклеточного пула GSH и уменьшение содержания в мембранах альфа-токоферола.

При этом острая алкоголизация на фоне хронической усугубляет гипоксию печени и приводит к ускоренной мобилизации свободного железа из ферритина, совпадающей с активацией ПОЛ. Сочетание гипоксии и приема алкоголя вызывает наиболее выраженное повреждение печени.

О клетках Купфера

Клетки Купфера не только активируются в присутствии АФК, но и сами активно их вырабатывают и выделяют. Последнее может иметь существенное значение в патогенезе опосредуемой алкоголем гибели гепатоцитов.

У мышей с инактивирующей мутацией гена белка р47, входящего в состав НАДФН-оксидазного комплекса и регулирующего его активность, повреждение печени после длительного потребления алкогольного рациона выражено значительно меньше, чем у мышей с нативным генотипом и нормальной активностью НАДФН-оксидазы. При этом, кроме снижения генерации АФК, в клетках Купфера мутантных мышей существенно угнетается синтез цитокинов.

ФНОα

Имеются серьезные основания считать, что ключевым звеном в патогенезе алкогольного гепатита является повышенное образование ФНОα и других цитокинов.

ФНОα вырабатывается исключительно клетками моноцитарно-макрофагального ряда, значительную долю которых составляют клетки Купфера. У мышей с инактивирующей мутацией гена рецептора для ФНОα стеатогепатит не развивается, несмотря на введение больших доз алкоголя.

Однако усиленной генерации этого цитокина еще недостаточно для развития алкогольного повреждения печени. Этот вывод следует из экспериментов с хлоридом гадолиния, избирательно элиминирующим купферовские клетки из ткани печени.

После введения животным гадолиния концентрация ФНОα в крови и самой печени резко возрастает, однако структурно-функциональные характеристики гепатоцитов существенно не изменяются. Вместе с тем речь здесь идет о нормальных гепатоцитах, которые резистентны к проапоптотическим эффектам ФНОα.

Гепатоциты, изолированные из печени крыс, подвергнутых длительной алкоголизации, и имеющей признаки алкогольного стеатоза, быстро погибали в присутствии даже небольших количеств ФНОα.

Объяснение этому феномену можно найти в изменениях митохондрий гепатоцитов, которые развиваются под действием алкоголя, таких как набухание и разрушение внутренней мембраны, угнетение дыхания, повышенная генерация АФК, истощение запасов антиоксиданта глутатиона, множественные делеции митохондриальной ДНК, подобные тем, что возникают при старении. Даже если эти изменения сами по себе не приводят к гибели клеток печени, они резко повышают их чувствительность к апоптозу под действием ФНОα.

Фиброз печени и цирроз печени

Длительное злоупотребление алкоголем вызывает разрастание соединительной ткани –фиброз печени. Алкогольный фиброз печени – поворотная точка в развитии АБП, так как на следующем этапе – цирроз печени – изменения ткани приобретают необратимый характер.

Выделяют две стадии развития фиброза печени. На первой стадии изменяется состав межклеточного матрикса с заменой нефибриллярного коллагена, не образующего поперечных связей, на более плотные виды коллагена с поперечными связями между молекулами.

Согласно имеющимся взглядам активация перисинусоидаль- ных липоцитов (клеток Ито), которая предшествует усиленной выработке ими фибриллярного коллагена, обусловлена стеатозом гепатоцитов, а также активацией воспалительных клеток, инфильтрирующих ткань печени. АФК и цитокины (ФНОα, у-интерферон, ИЛ-2), выделяемые в избытке на ранних стадиях АБП из купферовских клеток и, возможно, самих гепатоцитов, являются мощными активаторами перисинусоидальных липоцитов. Последние могут и напрямую активироваться эндотоксином через CD14/TLR4 рецепторную систему.

Одним из механизмов повреждения клеток печени у больных алкоголизмом может быть и образование аномальных белков, модифицированных метаболитом этанола ацетальдегидом, а также продуктами свободнорадикального ПОЛ. Атипичные белки, будучи антигенами, запускают процесс аутоиммунного воспаления, заканчивающегося дистрофией и гибелью паренхиматозных клеток.

Таким образом, длительное злоупотребление этанолом вызывает расстройство и дисбаланс реакций иммунной системы. В результате больные алкоголизмом становятся менее устойчивыми к инфекционным агентам, в частности, к грамотрицательным микроорганизмам. Проявлением этого является эндотоксинемия, которая обнаружена у значительной части лиц, злоупотребляющих алкоголем.

События, связанные с прогрессированием АБП, включают активацию купферовских клеток, активацию и трансформацию перисинусоидальных липоцитов в коллаген-продуцирующие миофибробласты, инфильтрацию ткани печени воспалительными клетками – нейтрофилами и лимфоцитами.

Изменение тканевого пейзажа и структуры печени обусловлено генерацией широкого спектра биологически активных веществ: про- и антивоспалительных цитокинов, ростовых факторов, АФК, антител, продуктов ПОЛ и деградации коллагена.

Эти вещества, действуя на гены, в одних клетках запускают процессы некроза и апоптоза, а в других – пролиферацию и трансформацию. В результате уменьшается масса действующей паренхимы, резко затрудняется кровоток через печень, появляется асцит и другие признаки портальной гипертензии.

* * *

Алкоголизм: заболевания

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика