Мелатонин и мозг

загрузка...

Исследование мозгаМелатонин и улучшение памяти

Хотя введение мелатонина выраженным образом не сказывается на состоянии памяти у здоровых животных и человека, вероятно, даже в такой ситуации его мнемотропные свойства нельзя полностью игнорировать. Как установлено нами в исследовании на здоровых и молодых добровольцах приемы низкой дозы МТ (0,75 мг) не вызывали значимого, по сравнению с плацебо, изменения объема зрительной и слуховой памяти.

Если отсутствие эффекта вещества в такой ситуации было вполне предсказуемым, то неожиданным оказался другой результат. При повторном тестировании, спустя 2 недели после окончания приемов мелатонина оба изученных вида памяти продолжали улучшаться, и возникающий сдвиг приобретал статистически достоверный характер.

Согласно результатам наших предварительных опытов на крысах, удаление эпифиза ухудшало пространственную память животных в модифицированном водном лабиринте Морриса. 

По сравнению с ложно оперированными крысами они значимо чаще совершали ошибки при выборе безопасной ситуации, у них менее оптимальной оказывалась траектория избегательного навыка. Введение на фоне эпифизэктомии мелатонина (1 мг/кг), нормализуя память, ослабляло поведенческие нарушения.

Приведенные факты в сочетании с литературными сведениями позволили сформулировать оригинальное положение о правомерности включения мелатонина в число традиционных ноотропных препаратов. Подтверждением тому служат результаты наблюдений на различных экспериментальных моделях поражения мозга, а также подробно описываемые в дальнейшем данные о клинических возможностях мелатонина при некоторых видах органической церебральной патологии (инсульт, черепно-мозговая травма, нейродегенеративные заболевания головного мозга).

Так, защитное антиамнезическое действие мелатонина убедительно продемонстрированы на моделях нейроинтоксикации. Например, мыши, получавшие D-галактозу, обнаруживали амнезию в виде ухудшения активного избеганйя и пространственной памяти в водном лабиринте. Аналогичные дефекты вызывали стрептозотоцин и хлорид алюминия при внутрижелудочковом либо интрацеребральном введении у крыс. Хронические инъекции мелатонина в обоих ситуациях ослабляли мнестические нарушения и сопутствующие им биохимические сдвиги в мозговой ткани.

По нашим наблюдениям, амнезический эффект атропина проявлялся у крыс в укорочении латентного периода условнорефлекторного избегательного ответа в челночном боксе. Удаление эпифиза потенцировало амнезию, а введение мелатонина (0,1 мг/кг), напротив, сопровождалось ее ограничением.

Явные антиамнезические свойства мелатонина коррелируют с изменением деятельности гиппокампа, который, с одной стороны, является распространенной мишенью для действия специфических ноотропных средств, а с другой – его дисфункция определяет происхождение многих мнестических нарушений.

Истории наших читателей

загрузка...

В частности, острая глобальная либо парциальная хроническая ишемия мозга, вызывающия ухудшение обучения и рабочей памяти грызунов, сопровождаются гибелью большого числа гиппокампальных пирамидных нейронов в поле СА1. На фоне же предварительного введения мелатонина поведенческие и морфологические сдвиги оказываются существенно сглаженными.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды... Читайте далее-->

Напротив, эпифизэктомия усиливает эффект ишемии, почти вдвое увеличивая число погибших клеток. Точно также, если у крыс вызывали ишемический отёк мозга, то в случае профилактического использования мелатонина окклюзия срединной мозговой артерии, по данным ядерно-магнитного резонанса, гораздо слабее меняла функциональное состояние гиппокампа и соседних мозговых образований.

То обстоятельство, что улучшение мнестических процессов может быть следствием непосредственного изменения гиппокампальной активности, подтверждается и другими наблюдениями. О явной заинтересованности структуры говорят результаты и некоторых наших наблюдений.

загрузка...

Ограниченные гиппокампальные разрушения препятствовали, например, влиянию мелатонина на поведение крыс в условиях конфликтной ситуации. Специфическая тета-активность на ЭЭГ гиппокампа менялась противоположным образом при введении мелатонина и удалении эпифиза, причём в явной зависимости от времени суток. По данным гистохимических и морфометрических определений функционального состояния пирамидных нейронов полей СА1 и САЗ гиппокампа мелатонин не менял их нормальное состояние, но отчётливо модулировал активность клеток в условиях стрессирования.

Наши читатели рекомендуют!

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

Согласно другим сведениям, добавление мелатонина в среду с гиппокампальными срезами крыс обусловливало двухфазное изменение амплитуды вызванных электрических ответов, микроинъекции же вещества в поле СА1 гиппокампа заметно отражались на выраженности долговременно потенции вызванных электрических реакций и пространственного обучения животных. Гормональное вмешательство в деятельность структуры осуществляется, очевидно, через идентифицированные здесь специфические.

Что касается клинических доказательств участия мелатонина в регуляции процессов памяти, то они наиболее полно представлены при изучении действия гормонального препарата на больных с различными формами органической церебральной патологии (инсульт, черепно-мозговая травма, нейродегенеративные заболевания типа паркинсонизма и болезни Альцгеймера). Учитывая обширность накопленного к настоящему времени материала по каждой проблеме, они в дальнейшем рассматриваются отдельно.

 

Стимулирующее влияние мелатонина на зрительное восприятие

Наряду с мнестическими расстройствами, обычным показателем ухудшения познавательной деятельности служат нарушения в сфере восприятия. При этом у людей ослабление зрительного восприятия представляется особенно важным, а его улучшение должно иметь прямое отношение к организации ноотропного эффекта мелатонина.

Исключительное значение слабости зрительной системы обусловлено, прежде всего, тем, что с её помощью человеческий мозг, по некоторым оценкам, получает до 90 % всей воспринимаемой извне информации. К тому же свет является внешним датчиком времени и участвует как в регуляции секреторной активности эпифиза, так и становлении суточного периодизма. Если нормальное зрительное восприятие необходимо для успешного функционирования мозга, то его нарушение, естественно, приводит к расстройствам познавательной деятельности.

Ослабление работы зрительного аппарата – частый спутник разных форм умственной недостаточности органического генеза. Банальным примером является возрастное ухудшение зрения и слуха, которое зависит от прогрессирующей церебральной нейродегенерации и дистрофических процессов в периферических рецепторах. Понижение зрительной функции зачастую сопровождает также опухолевые и травматические поражения головного мозга.

Как свидетельствуют результаты исследований, выполненных в нашей лаборатории методом компьютерной кампиметрии, у молодых людей, перенесших в анамнезе черепно-мозговую травму, даже через несколько месяцев после события и при отсутствии субъективных жалоб обнаруживается повышение порогов яркостной чувствительности сетчатки, большая частота скатом на ней. Важно, что в такой ситуации традиционный ноотропный препарат пирацетам значимо улучшал ретинальную свето- и цветочувствительность.

За надежность восприятия отвечают все звенья – периферические и центральные – зрительного анализатора. Первый этап рецепции и переработки зрительной информации целиком определяет сетчатая оболочка глаза. Она имеет многоуровневую организацию и складывается из нескольких морфологически и функционально различающихся клеточных элементов, вступающих в сложные отношения между собой. Характер этих отношений зависит от свойств вовлекаемых нейромедиаторных механизмов.

Своеобразной иллюстрацией в пользу указанной концепции могут служить результаты одного из наших исследований, недавно выполненного на психически здоровых молодых людях в возрасте 20-24 лет. Использованный в этой работе программнокомпьютерный комплекс «Психо-тест» позволял одновременно оценивать некоторые параметры познавательной деятельности и психоэмоционального состояния человека. Как установлено, регулярные (в течение 2 недель) приёмы достаточно низкой дозы мелатонина (1,5 мг), по сравнению с плацебо, значимо увеличивали объем кратковременной памяти, улучшали концентрацию внимания и его устойчивость к зрительным помехам, повышая критическую частоту слияния световых стимулов.

Это совпадало с типичными для мелатонина сдвигами в психоэмоциональной сфере в виде снижения чувства тревоги и ослабления депрессивности. Следует подчеркнуть, что объектом изучения служили молодые субъекты без видимых отклонений в состоянии психического здоровья.

Публикуется по: Арушанян Э.Б. Мелатонин: биология, фармакология, клиника.

Вылечить алкоголизм невозможно???

  • Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
  • Очередное кодирование оказалось неэффективным?
  • Алкоголизм разрушает вашу семью?

Не отчаивайтесь, найдено эффективное средство он алкоголизма. Клинически доказанный эффект, наши читатели испробовали на себе ... Читать далее>>

Оставить комментарий

загрузка...