Алкоголизм у женщин и ишемический турбулярный некроз почек

Острое повреждение почекИшемический турбулярный некроз почек

Начальными событиями в развитии ишемического турбулярного некроза почек являются изменения внутрипочечной гемодинамики в ответ на гипоперфузию почки, соответствующие преренальному острому повреждению почек (ПОПП). Более длительная экспозиция ишемических изменений приводит к первичному ишемическому повреждению различных клеточных популяций и структурно-функциональным изменениям. Ишемический турбулярный некроз почек нередко сопровождает алкоголизм у женщин.

Современные представления о патогенезе ишемическом турбулярном некроз почек заключаются в том, что исходное ишемическое повреждение вызывает ряд дезадаптивных патофизиологических реакций со стороны органа, возникающих в реперфузионную фазу и усугубляющих исходное тубулярное повреждение. Эти реакции объединяются термином ишемическое реперфузионное повреждение (ИРП). 

Механизмы, лежащие в основе ИРП, могут приводить к более выраженной альтерации, нежели ишемия per se. При ограниченном воздействии ишемического фактора адаптивный ответ почки позволяет поддерживать функцию клеток и их целостность, как это случается в начальной стадии ПОПП, в том числе при женском алкоголизме. Сразу поясним: алкоголизм нужно лечить.

При более мощном или более длительном воздействии развивается дисбаланс О2, повреждение клеток и их дисфункция – сначала снижение концентрирования/реабсорбции, затем скорости клубочковой фильтрации (СКФ), экскреторных и неэкскреторных функций почки, формирующих клиническую картину ишемический турбулярного некроза (ИТН).

Вторичные дезадаптивные реакции почки, приводящие к усугублению ее дисфункции и снижению СКФ, заключаются в активации серии вторичных механизмов, опосредованных главным образом тремя клеточными популяциями: эндотелием сосудов микроциркуляции, тубулярным эпителием, иммунными клетками.

Механизмы дезадаптивного ответа взаимосвязаны и включают в себя нарушение внутрипочечной гемодинамики, эндотелиальную дисфункцию, воспаление, нарушения митохондриального метаболизма, канальцевую обструкцию, утечку электролитов и жидкости через тубулярную базальную мембрану в интерстиций.

Морфологические изменения в почке при ишемическом турбулярном некрозе почек

В целом морфология при ишемическом турбулярном некрозе (ИТН) вариабельна и определяется выраженностью и экспозицией ишемии, а также ответной реакцией клеточных популяций почки. Клеточная гипоксия и реоксигенация при сублетальной выраженности повреждения приводит к нарушениям клеточного цитоскелета. Прогрессирование ишемии (или летальное повреждение эпителиальных клеток) приводит к морфологическим проявлениям ИТН, которые с функциональной точки зрения более значимы, и к программируемым клеточным событиям – некробиозу (некроптозу) и апоптозу, что нередко встречается при алкоголизме.

На ранних стадиях повреждения или при сублетальном воздействии нарушения цитоскелета, интегрирующего стуруктуру и жизненно важные функции клетки, происходят за счет дефицита АТФ и проявляются деполимеризацией и разрывами молекулы F-актина, расположенного в апикальной части эпителиальных клеток (ЭК) канальцев.

Это событие приводит:

♦ к дестабилизации и дефрагментации клеточной мембраны с образованием мембран-связанных пузырьков, которые могут освобождаться в просвет тубул или подвергаться внутриклеточному процессингу;

♦ к нарушению плотных межклеточных контактов ЭК (с увеличением пара- целлюлярного транспорта и утечкой ультрафильтрата в интерстиций);

♦ извращению полярности ЭК в виде перемещения (3-интегрина и Na-K- АТФазы из нормального базолатерального расположения на апикальную мембрану.

Последнее на ранних этапах ИТН приводит к нарушению соединительных клеточных контактов, отслойке клеток от базальной мембраны, а также к появлению дополнительного экспорта Na+ из ЭК в просвет канальцев и активации клубочково-канальцевой обратной связи (ККОС) (одного из механизмов снижения КФ). ЭК проксимальных канальцев подвергаются отеку, теряют щеточную кайму, на которой образуются пузырьки из микроворсинок. Потерявшие связь с базальной мембраной клетки образуют цилиндры в просвете канальца.

Энергозависимый процесс апоптоза ЭК канальцев происходит в клетках, имеющих относительно умеренное снижение пула внутриклеточного АТФ. Апоптоз ЭК канальцев почки, как в других клеточных популяциях, запускается активацией протеолитических энзимов семейства каспаз.

Апоптоз при ИРП реализуется через внутренний путь (митохондриальный) и внешний путь (через рецепторы клеточной смерти и каспазу-8). В развитии апоптоза существенную роль играет активация проапоптотического фактора р53 и NF-kB. Женский алкоголизм очень негативно влияет на почки!

К некрозу тубулярных ЭК при ишемии почки, который запускается активацией мембранных рецепторов (TNFR, Fas-лиганда, TLR и др.), приводит выраженное нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях с резким нарушением энергетических запасов. Формирующиеся при этом свободные радикалы кислорода повреждают цитоскелет и клеточные мембраны. Центральный момент в судьбе поврежденной клетки – процесс димеризации каспазы-8 (димерное состояние приводит к апоптозу, мономерное – к некроптозу или сохранению жизнеспособности клетки). Последующие молекулярные механизмы некроза ЭК канальцев опосредованы увеличением внутриклеточного Са++, активацией фосфолипаз и кальпаином.

Некробиоз при ИРП в основном является фокальным и достаточно ограниченным. Повреждение может захватывать различные тубулярные сегменты, но касается главным образом наружного мозгового слоя, а не проксимальных извитых канальцев. В наружном мозговом слое р02 существенно ниже, чем в коре почки, а метаболические потребности структур нефрона в этой зоне высоки, что обусловлено активными транспортными процессами. Эти особенности внутрипочечной микроциркуляции делают структуры нефрона, располагающиеся здесь, – прямой сегмент проксимального канальца (S3), толстое восходящее колено петли Генле (TAL) и медуллярные собирательные трубочки – наиболее уязвимыми для ишемии.

Морфологические данные, полученные в результате прижизненной биопсии у больных с ИТН, показывают только умеренные очаговые некробиотические изменения в тубулярном эпителии, а также апоптоз с потерей части нормальных клеток в результате отслойки от базальной мембраны. В развернутой стадии ИТН появляются признаки повреждения сосудов, воспаления интерстиция, формирования цилиндров из десквамированного эпителия с расширением просвета канальцев как признака локальной мочевой обструкции.

В результате сосудистых катастроф и развития глубокой, тотальной/субтотальной ишемии почки некробиотические изменения приобретают распространенный характер с вовлечением кортикальных структур нефрона (кортикальный некроз). В большинстве таких случаев развивается терминальная почечная недостаточность, поскольку репаративные процессы становятся явно недостаточными для восстановления функции органа. Алкоголизм у женщин нужно лечить как можно раньше, не допуская необратимых изменений в почках!

Механизмы снижения скорости клубочковой фильтрации при ишемическом турбулярном некрозе почек

Дисфункция канальцев и последующее снижение глобальной функции почек (СКФ, азотемия) развиваются задолго до появления очевидных некробиотических изменений и апоптоза эпителия. С другой стороны, фокальные изменения канальцев при ИТН сопровождаются выраженным снижением КФ при структурно интактных клубочках. Это объясняется важной ролью функциональных нарушений гломерулярной гемодинамики и нарушениями тока мочи в просвете канальцев (рис. 2.10).

Острые изменения внутриклубочковой гемодинамики, приводящие к гломерулярной гипоперфузии, обусловлены двумя событиями: активацией миогенного рефлекса аа. afferens с увеличением прегломерулярного сопротивления и ростом постгломерулярного сопротивления вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Однако снижение СКФ при ИТН сохраняется и после восстановления кровотока, что отчасти связано с активацией механизма канальцево-клубочковой обратной связи через систему плотного пятна в результате резкого нарушения процессов тубулярной реабсорбции натрия и хлорида.

В поддержании снижения СКФ в фазу реперфузии (после восстановления кровотока) играют роль нарушения процессов образования мочи на уровне канальцев:

♦ утечка ультрафильтрата из просвета канальцев в интерстициальное пространство и венозную систему из-за нарушений цитоскелета, потери полярности и оголения тубулярной базальной мембраны вследствие отслойки лежащих на ней эпителиоцитов;

♦ интратубулярная обструкция тока мочи, возникающая в результате формирования в дистальных отделах нефрона цилиндров из десквамированных канальцевых клеток и приводящая к повышению давления мочи в вышележащих отделах нефрона и капсуле клубочка, к снижению градиента гломерулярного фильтрационного давления и к падению СКФ;

♦ альтеративные процессы, связанные с воспалением интерстиция, которые приводят к нарушениям кровотока в перитубулярных капиллярах, а следовательно, к увеличению постгломерулярного сопротивления.

Перфузионный дисбаланс, микроциркуляция и эндотелий при ишемическом турбулярном некрозе почек

Структурные особенности и функции сосудов почек направлены на поддержание всех функций органа. Нарушения кровотока на любом его уровне играет важную роль в развитии и прогрессировании различных заболеваниях почек.

При развитии ИТН снижение общего кровотока в почке достигает 50-60%; в фазе реперфузии диастолический кровоток в кортикальных сосудах микроциркуляции практически отсутствует или даже приобретает реверсивный характер, что указывает на резкое увеличение периферического сопротивления.

Различные структуры нефрона в разной степени адаптированы к гипоперфузии. Доступность кислорода для медуллярного слоя почки имеет существенные лимиты, делая эту область более уязвимой для повреждения.

Гипоксическая предрасположенность этой зоны обусловлена особой анатомией микроциркуляции, необходимой для поддержания условий концентрирования мочи, и высокими энергетическими запросами эпителия канальцев для поддержания реабсорбционных процессов. Чувствительность тубулярных эпителиоцитов в зоне pars recta к нарушению доставки кислорода и нутриентов обусловлена ограниченными возможностями переключения с окислительного на гликолитический путь энергетического метаболизма и анатомическими особенности кровоснабжения.

Локальные нарушения микроциркуляции в постгломерулярных сосудах в постишемическом периоде оказывают существенное влияние на выраженность снижения СКФ. Персистирующий дефицит кровотока в наружном мозговом слое связан с тубулярным повреждением, локальным воспалением интерстиция и сосудистыми нарушениями, которые приводят к снижению клубочковой фильтрации и поддерживают развитие ОПП после первичного ишемического эпизода. В целом сосудистый компонент патогенеза ОПП представлен вазоконстрикцией, эндотелий-лейкоцитарными взаимодействиями, нарушениями проницаемости сосудов и гиперкоагуляцией.

Вазоконстрикция

Эндотелий в норме определяет сосудистый тонус, функции лейкоцитов и гладкомышечных клеток (ГМК). Вазоконстрикция – стандартный дезадаптивный ответ почки на снижение перфузии с потерей способности к нормальной ауторегуляции кровотока.

Эти нарушения сохраняются в течение нескольких дней после нормализации почечной перфузии и обусловлены изменениями содержания внутриклеточного кальция и дисфункцией NO-синтаз. Последняя приводит к дисбалансу между сусудосуживающими и сосудорасширяющими воздействиями в пользу первых.

При повреждении эндотелия артериолы приобретают способность к более выраженному сокращению в ответ на увеличение локальной концентрации вазоконстрикторов (эндотелина-1, ангиотензина II, тромбоксана А2, простагландина Н2, лейкотриенов С4 и D4, аденозина) и симпатической стимуляции. Вазоконстрикция усиливается на фоне снижения образования поврежденными эндотелиоцитами NO и других вазодилататоров (ацетилхолина и брадикинина).

NO опосредует различные функции, включая вазодилатацию, образуясь под действием нескольких изоформ NO-синтаз (NOS): индуцибельной (iNOS) и постоянно экспрессируемых – нейрональной (nNOS) и эндотелиальной (eNOS) NOS. Решающим моментом является дисбаланс между iNOS и eNOS.

Активность первой при ишемическом повреждении увеличивается, а последней снижается. Активация iNOS и продукция NO могут проводить к образованию реактивных радикалов кислорода и азота (ROS и RNS соответственно) при ишемии органа. В этом случае N0 быстро реагирует с кислородом с образованием пероксинитрита (ONOO) – потенциального оксиданта с ОН-подобной реактивностью при соединении с протоном. Напротив, избирательное блокирование или делеция iNOS дают ренопротективный эффект при экспериментальной ишемии.

Дополнительным механизмом вазоконстрикции является ККОС. Последний вызывает функциональное повышение прегломерулярного сопротивле ния в результате активации macula densa из-за нарушения тубулярной реабсорбции и увеличения доставки Na+ и Ch к дистальному канальцу. Вследствие активации ККОС снижается перфузия клубочка и, как следствие, величина СКФ.

Адгезия лейкоцитов к эндотелию обусловлена экспрессией молекул адгезии на поврежденных эндотелиоцитах, к которым относятся ICAM-1, Р- и Е-селектины, В7-1. Эти молекулы взаимодействуют с соответствующими лейкоцитарными рецепторами.

Лейкоцитарная адгезия также может быть опосредована нарушениями эндотелиального гликокаликса, которые связаны с изменениями G-белков и вызывают активацию нисходящих сигналов с последующей адгезией лейкоцитов, детальные механизмы которой пока остаются неизвестными.

Роллинг и активация лейкоцитов приводят к механическим нарушениям кровотока вплоть до обструкции, трансмиграции лейкоцитов в интерстиций, продукции цитокинов и формированию локального воспаления и усугублению вазоконстрикции. В результате адгезии лейкоцитов к эндотелию и их активации образуются разнообразные цитокины, обладающие в том числе и сосудистыми эффектами.

Нарушения сосудистой проницаемости

Повышение проницаемости при ИТН вызвано комбинацией ряда факторов: разрывом монослоя гликокаликса и актинового цитоскелета, распадом периваскулярного матрикса, нарушением межклеточных контактов, усилением лейкоцитарно-эндотелиальных взаимодействий и выраженными нарушениями целостности соединительных контактов эндотелия сосудов микроциркуляции с нарушением межклеточных взаимодействий эндотелиоцитов и активацией матриксных металлопротеиназ 2-го и 9-го типов.

В результате воздействия ишемии барьерные функции эндотелия нарушаются в первые 2-4 ч реперфузии, достигая максимума в течение 24 ч. Последующее увеличение проницаемости микрососудов – одно из первичных механизмов, приводящее к локальной гемоконцентрации, снижению скорости кровтотока и эритроцитарным капиллярным стазам.

Нарушения коагуляции

Эндотелий играет центральную роль в коагуляции благодаря своему взаимодействию с протеином С и тромбомодулином. Активированный протеин С имеет антитромботические и профибринолитические свойства, он поддерживает гомеостаз эндотелия.

Протеин С активируется тромбином, а скорость превращения усиливается в сотни раз при связывании с тромбомодулином — рецептором, расположенным на поверхности эндотелиоцитов. Активация протеина С комплексом тромбин-тромбомодулин может усиливаться при его связывании со своим рецептором на эндотелии.

При ИТН антикоагулянтные и противоспалительные свойства этой молекулы снижаются из-за деградации протеина С, нарушения экспрессии EPCR и тромбомодулина. Поврежденные эндотелиальные клетки подвергаются апоптозу, который амплифицирует каскад коагуляции благодаря приобретению выстилкой сосудов прокоагулянтных свойств.

Нарушения клеточного метаболизма при гипоксии и его молекулярные последствия. При неадекватной доставке кислорода клетки переключают энергетический метаболизм с аэробного на анаэробный.

Гликолиз становится главным источником производимой клетками энергии. Но гликолиз – малоэффективный метод производства энергии, дающий только 2 моль АТФ на 1 моль глюкозы в сравнении с аэробным респираторным каскадом, который генерирует 36 моль АТФ.

Изменения энергетического метаболизма, оксиданты и антиоксидантная защита

Некробиотические изменения клеток при ОПП являются результатом продленной аноксии или тяжелой гипоксии – дисбаланса между доставкой кислорода и потребностью в нем. Устойчивость клеток к гипоксии различна и определяется метаболизмом и возможностями внутренних адаптивных механизмов.

Сублетальная транзиторная гипоксия могла бы не иметь явных клинических последствий, если бы не сопровождалась постгипоксическим повреждением. Последнее возникает в результате изменений энергетического метаболизма, дисбаланса процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты.

Увеличение образования ROS при гипоксии-реперфузии связано с активацией оксидаз: ксантиноксидазы (ХО), альдегид- и NADPH-оксидаз. Митохондрии при ишемии-реперфузии могут образовывать избыток супероксида и высвобождать пероксид водорода. Он обладает высокой диффузионной способностью, реагирует с белковыми молекулями и липидными компонентами мембран, приводя к снижению активности респираторной цепи в митохондриях, конверсии ксантиндегидрогеназы в ксантиноксидазу, нарушениям в системах антиоксидантной защиты, увеличению образования свободных радикалов с последующей активацией внутриклеточных сигнальных путей.

Алкоголизм у женщин излечим! Женщины, живите трезво, не разрушайте свое здоровье!

* * *

Алкоголизм у женщин

Один комментарий на “Алкоголизм у женщин и ишемический турбулярный некроз почек”

  • Виталий:

    Женский алкоголизм приводит к различным заболеваниям почек.

    Под острым макроваскулярным синдромом следует понимать группу заболеваний, сопровождающихся тромбозом или эмболией магистральных почечных артерий или вен, ведущих к развитию ренальной гипоперфузии.

    Патологические процессы в почечных артериях, вызывающие развитие острого поражения почек, могут быть представлены спонтанным двусторонним тромбозом на фоне поражения атеросклерозом при антифосфолипидном синдроме, ДВС-синдроме, эмболией почечных артерий, вторичным тромбозом почечных артерий в результате травмы, при расслаивающей аневризме брюшного отдела аорты, после эндоваскулярных вмешательств на аорте и почечных артериях или при васкулитах крупных и средних артерий.

    При полной двусторонней окклюзии почечных артерий развивается анурия, обусловленная падением гидростатического перфузионного давления до нуля. Во всех других вариантах формируется олигурия. В случаях двустороннего тромбоза почечных вен также может возникнуть острое поражение почек с олиго-/анурией, причиной которого является снижение перфузионного давления в почке из-за повышения венозного давления.

    Тромбоз почечных вен часто сопутствует тяжелому нефротическому синдрому (например, при мембранозной нефропатии у пожилых людей), может быть ассоциирован с травмой, гипернефромой, инфекциями (абсцессы) и системными нарушениями коагуляции (АФС). В случаях одностороннего тромботического поражения артерий или вены клиника представлена односторонними болями в боку и пояснице, микрогематурией, протеинурией, но без развития острого поражения почек.

    При двустороннем поражении артериального русла боли носят более диффузный характер. Это объясняется тем, что тромботический процесс склонен к распространению (генерализации) на другие сосудистые области.

    В частности, могут отмечаться признаки ишемии на протяжении (нижние конечности). Регистрируются олиго-/анурия, азотемия, макрогематурия, лейкоцитоз, увеличение почек в размере, повышение активности лактатдегидрогеназы. Основными методами инструментальной диагностики являются ультразвуковая доплерография и МРТ в сосудистом режиме.

    Спасибо за хороший материал об алкоголизме у женщин!

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика