Гломерулярное острое повреждение почек

ПочкиОстрое повреждение почек при повреждении клубочка

Очевидно, что развитие острого повреждения почек (ОПП) вообще и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в частности может быть закономерным результатом поражения клубочков. В этом случае снижение СКФ является следствием нарушения баланса сил, напрямую формирующих гломерулярную ультрафильтрацию.

Это происходит вследствие нарушения целостности стенки капилляров клубочка, сдавления капилляров извне с уменьшением их просвета и нарушения гломерулярного кровотока из-за обтурации просвета инородным материалом (клетками, крупными агрегатами белковых молекул). В сравнении с канальцами структуры клубочка и его клеточные популяции как филогенетически более древние более устойчивы к внешним воздействиям.

Такой резистентности способствует высокий уровень перфузии и относительно низкая метаболическая активность. Все это выражается в значительно меньшей распространенности гломерулярного ОПП, первичной причиной которого, как правило, являются агрессивные патологические процессы. В том числе и по причине алкоголизма

Острое повреждение почек при воспалительном поражении клубочков

Развитие ОПП возможно при любых формах гломерулярного поражения, которые подразделяются на гломерулопатии и гломерулонефриты (ГН). В первом случае, несмотря на наличие клинических признаков, указывающих на поражение клубочков (протеинурию, прогрессирующую дисфункцию), при морфологическом анализе воспалительная реакция в гломерулах не определяется.

К типичным примерам гломерулопатий относятся: мембранозная нефропатия, болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз. При этих заболеваниях клинически можно наблюдать отдельные случаи развития преренального ОПП, которые главным образом связаны с относительной гиповолемией из-за быстрого перераспределения внеклеточной жидкости при нефротическом синдроме. В отдельных случаях может формироваться типичная картина ишемического турбулярного некроза (ИТН).

Термин гломерулонефрит обозначает группу заболеваний клубочка, при которых клубочки содержат воспалительные клетки, а именно: тканевые макрофаги, лимфоциты, а также полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ). Клинически вариант ОПП, который развивается на фоне острого или активнотекущего первично хронического гломерулярного воспаления часто обозначают как «острый нефритический синдром».

Развитие аутоиммунного гломерулонефрита концептуально можно рассматривать как состоящее из трех отдельных фаз: индукции, амплификации и эффекторной клеточной активации, которая и опосредует ухудшение функции органа. Фаза индукции гломерулонефрита заключается в образовании депозитов иммунных комплексов. Фаза амплификации связана с формированием молекулярных сигналов, стимулирующих активацию, пролиферацию и миграцию клеток.

Клинические и экспериментальные данные указывают на то, что при воспалительных поражениях клубочка острая дисфункция органа развивается в основном в ответ на инфильтрацию ПМЯЛ, а соответствующие лечебные воздействие приводят к восстановлению работоспособности органа. Напротив, в отсутствие острой инфильтрации нейтрофилами процесс приобретает характер хронической воспалительной реакции, опосредуемой Т-клеточными механизмами.

Проникновение лейкоцитов в структуры клубочка развивается в результате хемоаттрактантных стимулов, в основном С5а-компонента комплемента и лейкотриенов В4. Последние в свою очередь высвобождаются после образования комплекса антиген-антитело и первой волны ПМЯЛ, проникающих в гломерулы.

Помимо нейтрофильной реакции степень и скорость снижения СКФ при гломерулярном ОПП определяется выраженностью активации резидентных клеток клубочка, тромбоцитов, повреждения эндотелия, сужением просвета капилляров клубочка, нарушением целостности гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) в результате ее очаговых некрозов.

Почки

Общие этапы патогенеза ОПП при иммуноопосредованных болезнях клубочка (ИК – иммунные комплексы, СЗ-С5 – фракции комплемента, IL – интерлейкины, TNF-a – фактор некроза опухоли альфа, ROS – реактивные радикалы кислорода, ТхА2 – тромбоксан А2, NО – монооксид азота, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ГБМ – гломерулярная базальная мембрана)

Исследования с использованием микропункций клубочков определили механизмы, лежащие в основе снижения СКФ во время острого воспаления, в первую очередь касаются падения коэффициента клубочковой капиллярной ультрафильтрации. Детерминантами Kf являются транскапиллярное гидростатическое давление и площадь фильтрационной поверхности капилляров.

Последняя зависит от состояния стенок и просвета функционирующих капилляров, которые в свою очередь определяются выраженностью текущего воспаления, а также состоянием мезангиальных клеток. Сокращение или расслабление мезангиоцитов определяет количество открытых для движения крови капиллярных петель и, следовательно, может быть компонентом острой дисфункции почки и снижения СКФ.

Классическим примером развития ОПП (острого нефритического синдрома) является острый постстрептококковый гломерулонефрит (ГН). Причинами развития ОПП при остром иммунокомплексном поражении клубочка на фоне постстрептококкового гломерулонефрита являются скорее пролиферативные реакции со стороны мезангия, которые приводят к резкому увеличению клеточности клубочка и сдавлению (коллапсу) капиллярных петель.

Этому способствует также воспалительный отек мезангиального матрикса на фоне умеренной нейтрофильной инфильтрации гломерул. Деструктивных изменений в клубочках практически не наблюдается, что и определяет характерную для данного состояния полную обратимость ОПП. Аналогичные изменения характерны и для других вариантов пролиферативных иммунокомплексных ГН (IgA-нефропатия, МПГН, люпус-нефрит 4-го класса), хотя выраженность угрожающих повреждений капиллярной стенки может быть существенно больше, а прогноз обратного развития ОПП хуже, особенно при формировании «полулуний».

«Полулуния» являются признаком крайней степени выраженности воспаления клубочка. ГН, протекающие с образованием «полулуний», представляют собой особый случай развития ОПП на фоне повреждения клубочков. Патофизиологически такие формы ГН характеризуются острым снижением функции почек за счет развития очаговых некрозов стенки капилляров клубочка, утечкой ультрафильтрата в пространство капсулы Боумена с последующим нарушением гидростатического давления в капиллярной сети.

Другими факторами являются сокращение фильтрационной поверхности за счет механического сдавления капилляров извне клеточным инфильтратом, образующимся на висцеральной поверхности капсулы клубочка и распространяющимся в сторону капиллярных петель.

ПочкиСхема развития полулуний при некротизирующих вариантах гломерулонефрита

Развитие этой наиболее тяжелой формы воспаления стенки капилляров клубочка, опосредованное макрофагами и нейтрофилами, возможно при ряде первичных и вторичных заболеваний клубочка. За исключением редких идиопатических вариантов они подразделяются на три основные группы. Помимо первичных и вторичных иммунокомплексных гломерулонефритов – постинфекционные (постстрептококковый) гломерулонефрит, IgA-нефропатия, МПГН, люпус-нефрит 3-4-го класса, – некротизирующие изменения стенки капилляров могут быть опосредованы образованием антинейтрофильных цитоплазматических антител и антител к гломерулярной базальной мембране (ГБМ).

Острое повреждение почек при тромботической микроангиопатии

Типичным примером развития ОПП на фоне окклюзии просвета капилляров клубочка является тромботическая микроангиопатия (ТМА), хотя повреждение сосудов может выходить за рамки почечных клубочков.

Почки

Факторы развития и патогенез ТМА (ADAMTS13 – металлопротеиназа, расщепляющая фактор Виллебрандта, С4-С4 – фракция комплемента, DAF (Decay-acceleratingfactor) – негативный регулятор СЗ-конвертазы; CR – рецептор комплемента)

ТМА – поражение мелких сосудов (капилляров/артериол) в результате системной или внутрипочечной аггрегации тромбоцитов, без предшествующего воспаления сосудов, протекающее с тромбоцитопенией и механическим повреждением эритроцитов.

Этиологические факторы ТМА

Почки

Примечания: ? – предполагаемые факторы; ТТП – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; ГУС – гемолитико-уремический синдром; HELLP – Hemolysis elevated liver enzymes low platelets (гемолиз, повышение печеночных энзимов, снижение тромбоцитов); ADAMTS13 (a desintegrin metalloproteinase with а 1 motif, member 13) – металлопротеиназа, расщепляющая фактор Виллербандта; МСР – мембранный кофакторный белок (CD46);THBD – тромбомодулин; СЗ-СЗ – фракция комплемента; CHF – фактор Н-комплемента; CFB – фактор В-комплемента.

Инициальным моментом в развитии любых вариантов ТМА является повреждение эндотелия, вызванное экзо- и эндотоксинами, иммунными комплексами и антителами, а также лекарствами. Образование тромбоцитарных тромбов происходит параллельно с десквамацией эндотелия и может приводить к мультиорганному повреждению.

Механизмы ОПП и снижения СКФ при ТМА связаны:

1) с прямым повреждением стенки микрососудов почки, включая базальную мембрану и эндотелий;

2) с повреждением, возникающим в результате тромботической окклюзии приносящих сосудов, снижения кровотока и ишемии, касающейся главным образом тубулярного эпителия и структур клубочка.

Почки

Механизмы развития острого повреждения почек при ТМА

Острое повреждение почек на фоне интерстициального воспаления (острый интерстициальный нефрит)

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) представляет собой иммуноопосредованную реакцию гиперчувствительности на внешние или внутренние антигены.

Основными причинами развития ОИН являются инфекции, аллергические реакции на лекарства/ксенобиотики и почечные проявления системных аутоиммунных процессов. Несмотря на различную этиологию, развитие ОИН, по-видимому, укладывается в ряд общих универсальных механизмов.

Наиболее частые инфекционные причины ОИН

Почки

Наиболее частые причины лекарственного ОИН  

Почки

Другие причины ОИН

Почки

Основные категории антигенов могут индуцировать ОТН в эксперименте:

1) эндогенные почечные антигены, которые представляют собой неколлагеновые компоненты тубулярной базальной мембраны (ТБМ) – гликопротеиды ЗМ-1, TIN- Ag/TIN-1;

2) белки, синтезируемые тубулярными эпителиоцитами, которые не являются частью ТБМ (например, белок Тамма-Хорсфалла);

3) внепочечные антигены в составе иммунных комплексов. В патогенезе ОИН играют роль как клеточно-опосредованные, так и антительно-опосредованные иммунные реакции.

Большинство вариантов ОИН связано с экстраренальными антигенами, которые чаще всего являются инфекционными агентами или лекарствами.

Четыре аргумента убедительно показывают, что медикаментозный ОИН вторичен по отношению к иммунной реакции. Во-первых, ОИН развивается только у небольшого процента людей, принимающих препарат. Во-вторых, развитие ОИН не является дозозависимым. В-третьих, медикаментозный ОИН сопровождается типичными экстраренальными проявлениями гиперчувствительности. В-четвертых, ОИН обычно повторяется после случайного повторного воздействия того же препарата или близкого ему по структуре.

Экстраренальные антигены (лекарственной и нелекарственной природы) индуцируют ОИН благодаря нескольким различным механизмам.

Почки

Механизмы, посредством которых экстраренальные антигены – инфекционные агенты, лекарства/ксенобиотики (или их метаболиты) – индуцируют развитие острого интерстициального воспаления: (1) антиген связывается с нормальным компонентом ТБМ и действует как гаптен; (2) антиген, схожий по своей структуре с антигеном ТБМ/интерстиция, вызывает перекрестную иммунную реакцию; (3) антиген связывается с ТБМ или откладывается в интерстиции и действует как «посаженный» антиген; (4) антиген вызывает образование антител в циркуляции с последующей депозицией иммунных комплексов в интерстиции

Основную роль в развитии ОИН играют реакции Т-клеточного иммунитета, поскольку интерстициальные инфильтраты при морфологическом исследовании содержат много Т-клеток, иногда с формированием гранулем. Вместе с тем в небольшой доле случаев ОИН отчетливо определяются депозиты иммунных комплексов или анти-ТБМ-антитела как следствие активации В-клеточного иммунитета.

Развитие пролиферативной фазы ОИН зависит от целого ряда патогенетических иммунных механизмов, среди которых инициирующими являются процессинг антигена в макрофагах и его презентация Th-лимфоцитам. Далее процесс иммунного ответа может развиваться по двум путям: активации Т-клеточных и В-клеточных иммунных реакций в зависимости от направления пролиферативного сигнала.

Почки

Иммунные механизмы развития ОИН (МНС – молекулы главного комплекса гистосовместимости, + – активирующие сигналы; другие пояснения – в тексте)

Анализ морфологической картины в реальной клинической практике и при экспериментальном ОИН показал, что тубулярные эпителиоциты играют существенную роль в развитии интерстициальной воспалительной реакции. Их повреждение, вероятно, играет ключевую роль в патогенезе ОПП при ОИН и связано с прямым взаимодействием с иммунными клетками.

Канальцевые клетки являются не только мишенью для воспалительных поражений, они также могут активно взаимодействовать с проникающими в интерстиций иммунными клетками и, таким образом, амплифицируют воспаление за счет активации каскада комплемента.

Кроме того, в ответ на повреждение эпителий канальцев активируется и начинает продуцировать провоспалительные молекулы, такие как цитокины, факторы роста, молекулы адгезии или хемокины. С другой стороны, активированные Т-клетки могут индуцировать экспрессию хемокинов тубулярным эпителием так, как это происходит при ИТН.

В результате острой интерстициальной воспалительной реакции может произойти накопление внеклеточного матрикса с развитием фибропластических изменений, что является основой формирования поствоспалительного резидуального дефекта и хронической дисфункции почек. Макрофаги, лимфоциты и активированные эпителиоциты могут производить цитокины, которые вызывают пролиферацию фибробластов и увеличение образования внеклеточного матрикса.

Так, воспалительные клетки могут экспрессировать трансформирующий фактор роста бета (TGF-(3), IL-1 и -4, продукты перекисного окисления липидов, которые стимулируют синтез протеинов внеклеточного матрикса фибробластами.

Механизмы острого снижения СКФ, степень которого, очевидно, определяется выраженностью воспалительной реакции и альтеративных процессов в тубулоин- терстиции почки, следующие:

♦ отек и повышения гидростатического давления в интерстиции, которое в свою очередь, приводит к повышению внутриканальцевого давления, снижению тока мочи и повышению давления в капсуле Боумена;

♦ сдавление перитубулярных капилляров с последующим повышением пост- гломерулярного сопротивления и прегломерулярной вазоконстрикцией;

♦ утечка внутриканальцевой жидкости в интерстиций вследствие некробио- тических изменений тубулярного эпителия, его десквамации и оголения базальной мембраны;

♦ интратубулярная обструкция клетками десквамированного эпителия и лейкоцитами с образованием цилиндров;

♦ нарушения клубочково-канальцевой обратной связи.

Обструкция оттока мочи как причина острого повреждения почек

Острая обструкция мочевыводящих путей (мочевая обструкцияМО) может развиваться интраренально и экстраренально. Внутрипочечная обструкция развивается на уровне дистальных отделов нефрона.

Типичные примеры – обструкция кристаллами мочевой кислоты (характерна для синдрома лизиса опухоли) или кристаллами, формирующимися из экзогенных молекул (сульфонамидов, индинавира, ацикловира, метатрексата), а также преципитация парапротеина (белка Бене-Джонса). Интратубулярная обструкция может возникать вслед- ствии формирования цилиндров, состоящих из слущенных канальцевых клеток (при ОТН), из эритроцитов (при гломерулярной или тубулярной гематурии) или из лейкоцитов (при ОИН), в этих случаях ОПП представляя собой дополнительный механизм снижения СКФ.

Экстраренальная обструкция наиболее часто возникает в результате механической блокады мочевых путей конкрементами, некротизированными тканями (при папиллярном некрозе), сгустками крови. Также хорошо изветны другие, так называемые урологические причины мочевой обструкции, которые чаще носят хронический, нежели острый характер.

Причины интраренальной обструкции

Почки

Данные о механизмах развития ОПП при МО получены в основном из экспериментальных моделей, поскольку отсутствует клиническая практика выполнения прижизненных биопсий в данных клинических ситуациях. Вместе с тем экспериментальные данные настолько очевидны, что позволяют предполагать аналогичные закономерности развития ОПП при МО и у человека.

Острая МО вызывает характерные для ОПП функциональные изменения: быстрое снижение СКФ вследствие изменения гидростатического и онкотического градиента в капиллярах клубочка за счет увеличения давления мочи в просвете канальцев и капсулы Боумена. В ответ на гидростатические сдвиги увеличивается образование сосудорасширяющих молекул – простагландина Е2 и простациклина, что ненадолго приводит к увеличению почечного плазмотока, не приводя к коррекции отрицательной динамики СКФ.

В дальнейшем, по мере истощения вазодилатационных ресурсов ауторегуляции гломерулярного кровотока, низкое значение СКФ и ее прогрессивное снижение обусловлено повышением эфферентного, а затем и афферентного сопротивления с участием AT II, тромбоксана А. Существенное увеличение внутрипочечной продукции AT II связано с уменьшением доставки хлоридов в зону плотного пятна. Источниками продукции тромбоксана А2 являются клубочки, а также клетки воспалительного инфильтрата интерстиция.

Особенность реакции почки на острую обструкцию мочевыводящих путей – быстрое развитие воспаления и фибропластических процессов. В течение нескольких часов после экспериментальной окклюзии мочеточника в пораженной почке происходят изменения гидростатических сил и развитие окислительного стресса.

Увеличение давления мочи в канальцах многократно увеличивает экспрессию TGF-(3i; развивается апоптоз и воспалительные реакции, опосредованные NF-кВ. Быстро развивается накопление внеклеточного матрикса, причем последнее обусловлено увеличением синтеза коллагена и фибронектина (преимущественно активированными фибробластами или миофибробластами) в сочетании с пониженной деградацией матрикса.

В течение нескольких последующих дней просвет канальцев расширяется с развитием тубулярной атрофии, прогрессирующего интерстициального фиброза и гибели нефронов с необратимыми нарушениями функции почки. Быстрота и выраженность тубулоинтерстициального фиброза при мочевой обструкции зависит от активности миофибробластов. Их происхождение окончательно не установлено.

Миофибробласты могут происходить из резидентых интерстициальных фибробластов, перицитов или периваскулярных фибробластов, из тубулярного эпителия в результате эпителиально-мезенхимальной трансдифференцировки и из экстраренальных источников – рекрутинга предшественников из циркуляции или костного мозга. Кроме того, мобилизация резидентных стволовых клеток капсулы клубочка, гемапоэтического или мезенхимного происхождения может быть основой репарационных процессов в случае обратимой мочевой обструкции.

Для клинической практики небезынтересны эксперементальные данные об обратимости описанных изменений. Показано, что даже кратковременная, 72-часовая мочевая обуструкция приводит к резидуальному функциональному дефекту почки за счет частичной потери нефронов.

Публикуется по: Смирнов А.В. и др. Острое повреждение почек.

* * *

Почки: заболевания и лечение почек

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика