Алкоголизм и острый гем-пигментный синдром

Алкоголизм и острый гем-пигментный синдромОстрый гем-пигментный синдром

Острый гем-пигментный синдром (ОГПС) – это обусловленное гемом токсичное поражение клеток (в том числе по причине алкоголизма) проксимальных канальцев почки вследствие реабсорбции ими избыточных количеств гемсодержащих белков (свободного гемоглобина или миоглобина).

В физиологических условиях небольшие количества свободного гемоглобина, которые могут появляться в крови в результате внутрисосудистого гемолиза при больших физических нагрузках, связываются гаптоглобином. Комплекс двух протеинов не подвергается фильтрации в клубочке, а утилизируется в моноцитарно-макрофагальной системе.

Только в случаях значительного внутрисосудистого гемолиза, когда запасы гаптоглобина оказываются исчерпанными, димеры свободного гемоглобина подвергаются фильтрации в клубочке с последующей реабсорбцией в проксимальных канальцах. Напротив, для миоглобина подобной защитной системы в организме не существует. 

Свободный миоглобин, который может регистрироваться в крови при любой интенсивной физической нагрузке, обладая небольшой молекулярной массой (17,8 КДа), беспрепятственно фильтруется в клубочке, а затем реабсорбируется в проксимальных канальцах. Небольшие количества реабсорбируемых гемо- и миоглобина метаболизируются внутри клетки без каких-либо последствий для нее (высвободившееся железо откладывается в виде гемосидерина).

Нефротоксическое действие гема может проявляться только в случаях фильтрации значительных количеств свободного гемоглобина и миоглобина, превышающих реабсорбционную емкость проксимальных канальцев. Клинически данная ситуация характеризуется наличием гемоглобинурии или миоглобинурии.

Гем-пигментное поражение почек традиционно рассматривают в рамках острого токсического тубулярного некроза. Однако патогенез острого повреждения почек (ОПП) при ОГПС мультифакто- риальный, помимо токсического повреждения эпителиоцитов проксимальных канальцев имеет значение внутрипочечная вазоконстрикция, системная гипоперфузия и закупорка канальцев почек пигментными цилиндрами.

ОПП при гемоглобинурии и миоглобинурии имеет свои патогенетические и клинические особенности.

Острое повреждение почек (ОПП) при гемоглобинурии

Физиологический гемолиз старых эритроцитов и большая часть патологического гемолиза вследствие действия внутри- или внеэритроцитарных причин протекает в моноцитарно-макрофагальной системе селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, то есть экстравазально (внесосудистый гемолиз).

Основные причины внесосудистого и внутрисосудистого гемолиза

Алкоголизм и острый гем-пигментный синдром

Примечание: ТТП/ГУС – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура/гемолитико-уремический синдром; Г-6-ФДГ – глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа

Внесосудистый гемолиз протекает, как правило, в хронической форме: желтушность кожных покровов, спленомегалия, повышение концентрации непрямого билирубина в крови, ретикулоцитоз, измененная морфология эритроцитов. Уровень гаптоглобина в крови хотя и снижен, но продолжает осуществлять свою функцию по отношению к свободному гемоглобину. Как внутриэритроцитарные, так и внеэритроцитарные причины внесосудистого гемолиза предрасполагают организм к возникновению внутрисосудистого гемолиза в ответ на контакт с внешними факторами (главным образом при приеме алкоголя и различных медикаментов).

К ОПП ведет внутрисосудистый гемолиз. В результате внутрисосудистого распада эритроцитов тетрамеры гемоглобина выходят в плазму крови, где связываются гаптоглобином, затем комплекс двух протеинов захватывается клетками моноци- тарно-макрофагальной системы путем рецептор-обусловленного (CD 163) эндоцитоза и далее подвергается внутриклеточному распаду.

При насыщении реабсорбционной емкости проксимальных канальцев гемоглобин попадает в конечную мочу (гемоглобинурия). В тех случаях, когда суммарная концентрация всех продуктов гемоглобина (комплекс с гаптоглобином, тетрамеры и димеры) достигает 100-150 мг/дл, плазма крови окрашивается в красный (восстановленный гемоглобин) или красно-коричневый (окисленный гемоглобин) цвет. Моча также приобретает красно-коричневый оттенок из-за наличия димеров гемоглобина (гемоглобинурия). Таким образом, при наличии внутрисосудистого гемолиза отмечаются окрашенные в разные оттенки красно-коричневого цвета плазма крови и моча, что имеет значение в клинической диагностике этого патологического процесса.

Наиболее частые причины внутрисосудистого гемолиза с развитием ОПП – травматические повреждения эритроцитов (механические клапаны, использование аппаратов искусственного кровообращения и др.) и пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Остальные причины, включая трансфузионные реакции, в настоящее время встречаются редко.

Механическая травма эритроцитов происходит вследствие турбулентного тока крови, резких перепадов давления и скорости кровотока на клапане, создающих гемодинамический (shear) стресс. Особенно неблагоприятным фактором является обратный ток крови (регургитация) через клапан.

В отдельных случаях гемолиз может прогрессировать, несмотря на удовлетворительную с точки зрения гемодинамики работу механических клапанов. Единственный выход из этой ситуации – репротезирование механического клапана биологическим протезом.

Классическим примером внутрисосудистого гемолиза с развитием ОПП является пароксизмальная ночная гемоглобулинурия (ПНГ), характеризующаяся повторяющимися эпизодами острого и значительного внутрисосудистого гемолиза. ПНГ – это приобретенная мультипотентной гемопоэтической стволовой клеткой мутация гена, кодирующего синтез якорного белка гликанфосфатидилинозитола, необходимого для связывания целого ряда различных протеинов на внешней поверхности клеточной мембраны. Мутация затрагивает все последующие генерации клона мутировавшей гемопоэтической стволовой клетки, включая эритроциты.

Среди группы белков, для связывания которых с клеточной мембраной эритроцита необходим гликанфосфатидилинозитол-якорь, находятся два протеина, являющиеся мембранными регуляторами альтернативного пути активации комплемента, – CD55 и CD59.

Отсутствие протеинов CD55 и CD59 на поверхности клеточной мембраны эритроцитов обусловливает активацию альтернативного пути комплемента и лизис эритроцитов. Пароксизмы внутрисосудистого гемолиза провоцируются инфекциями, физической нагрузкой, избыточным приемом алкоголя; их продолжительность (обычно 3-7 дней), тяжесть (степень выраженности гемолиза), а следовательно частота и тяжесть эпизодов ОПП зависят от размеров клона мутировавшей гемопоэтической стволовой клетки.

Исторически сложившееся представление о преимущественно ночных пароксизмах гемоглобулинурии имеет весьма относительное значение и частично может быть объяснено тем, что ночью происходит активное всасывание липополисахаридов в кишечнике, которые активируют систему комплемента.

Повреждающее действие свободного гемоглобина на организм, включая почки, складывается из нескольких механизмов.

Во-первых, свободный гемоглобин является одним из самых сильных акцепторов оксида азота. Одна молекула свободного гемоглобина, имеющая тетрамерную конфигурацию, а следовательно обладающая четырьмя гем-группами, способна связывать четыре молекулы оксида азота. С инактивацией оксида азота в организме при внутрисосудистом гемолизе ассоциировано большинство клинических симптомов.

Среди них – артериальная гипертензия, спазм гладкой мускулатуры желудочно- кишечного тракта (дисфагия, кардиоспазм пищевода, спастические боли в животе), легочная гипертензия, эректильная дисфункция. Это часто встречается при алкоголизме. Поэтому алкоголизм нужно лечить.

В норме оксид азота ингибирует агрегацию тромбоцитов, при его дефиците ускоряется тромбообразование (венозные и артериальные тромбозы при ПНГ). С дефицитом оксида азота при внутрисосудистом гемолизе и гемоглобулинурии связан один из важных механизмов ОПП при этом патологическом состоянии – вазоконстрикция внутрипочечных сосудов.

Во-вторых, свободный гемоглобин обладает прямым токсическим действием на клетки проксимальных канальцев почки. Димеры гемоглобина, свободно фильтруясь в клубочке, далее подвергаются мегалин-кубилин-опосредованному эндоцитозу. Внутри эпителиоцита проксимального канальца гемоглобин диссоциирует на гем и глобин.

Физиологически предопределена защита клеток проксимальных канальцев от повреждающего действия гема, так как даже у здорового человека могут отмечаться кратковременные эпизоды гемо- и миоглобинурии (например, при интенсивных физических тренировках).

Механизм внутриклеточной защиты заключается в индукции гемоксигиназы-1, расщепляющей гем. Одновременно активируется синтез ферритина, и высвобождающееся при распаде гема железо включается в его состав. Далее молекулы ферритина подвергаются агрегации и лизосомальному протеолизу, в результате чего формируется гемосидерин, зерна которого накапливаются в цитоплазме эпителиоцитов проксимальных канальцев.

Гемосидеринурия (наличие гемосидерина в осадке мочи) – свидетель длительного (или хронического) внутрисосудистого гемолиза. В тех случаях, когда внутриклеточное содержание гема превышает способности клетки к его инактивации, он начинает проявлять токсические эффекты, которые обусловлены присутствием в молекуле гема двухвалентного железа.

Присоединяя молекулу кислорода, двухвалентное железо становится трехвалентным (оксид железа); одновременно в окружающую среду выделяется гидроксильный радикал, обладающий высоким окислительным потенциалом. В результате повреждающего эффекта гема подавляется активность внутриклеточных ферментов (гликолитических энзимов, глютатионредуктазы, Г-6-ФДГ и др.), нарушается дыхательная функция митохондрий, которые сами становятся источником свободных радикалов, активируются катепсины и каспазы, что приводит к развитию апоптоза клеток проксимальных канальцев.

Третий механизм ОПП при внутрисосудистом гемолизе – интратубулярное взаимодействие свободного (нереабсорбированного) гемоглобина с белком Тамма- Хорсфалла, в результате чего образуются пигментные цилиндры, обтурирующие просвет дистальных канальцев, что приводит к повышению внутриканальцевого давления и к снижению фильтрации в клубочке.

Четвертый механизм имеет решающее значение в развитии отдаленных последствий перенесенного гем-пигментного ОПП. Продолжительная или повторная экспозиция почек к гемсодержащим протеинам, накопление гемосидерина в эпителиоцитах проксимальных канальцев приводит к увеличению экспрессии МСР-1, которые способствуют инфильтрации почечной паренхимы моноцитами/макрофагами и активируют процессы почечного фиброза, обусловливая тем самым формирование хронической болезни почек (ХБП), которая нередко сопровождает алкоголизм.

Острое повреждение почек (ОПП) при миоглобинурии

Миоглобин – гемсодержащий цитозольный белок мышечных клеток, составляющий вместе с митохондриями функциональный метаболом, служащий для поддержания реакций окислительного фосфорилирования на постоянно высоком уровне. Ранее функцию миоглобина связывали исключительно с его способностью акцептировать и донировать молекулы кислорода.

В настоящее время установлено, что оксигенированный миоглобин кроме того связывает молекулы оксида азота, которые ингибируют в митохондриях цитохром-С-оксидазу (комплекс IV). Таким образом, окислительное фосфорилирование стимулируется не только поступлением кислорода, но и путем инактивации ингибиторов окислительных реакций.

Напротив, деоксигенированный миоглобин стимулирует гипоксическую нитритредуктазу, обеспечивая тем самым синтез молекул оксида азота. Данная функция миоглобина оказывается чрезвычайно важной в условиях гипоксии.

Миоглобин обладает низкой молекулярной массой (17,8 КДа), способен беспрепятственно и быстро фильтроваться в клубочке, поэтому поступление в кровь даже больших его количеств никогда не сопровождается окраской плазмы крови (в отличие от наличия свободного гемоглобина в крови).

В проксимальных канальцах почки, куда миоглобин поступает путем мегалин-кубилин-опосредованного эндоцитоза, он подвергается интенсивному катаболизму. Поэтому наличие миоглобинурии означает поступление в кровь значительных количеств миоглобина, которые не успевают катаболизироваться в эпителиоцитах проксимального отдела нефрона.

Этот процесс возможен только при повреждении достаточно большой массы поперечно-полосатой мускулатуры и носит название рабдомиолиза (греч. rhabdos – прут, палка, полоса + mys, myos мышца + lysis разложение, растворение). Под рабдомиолизом следует понимать прямое повреждение (травма) миоцита поперечно-полосатой мускулатуры или внутриклеточный дефект метаболизма, ведущий к лизису наружной клеточной мембраны (сарколеммы), в результате чего происходит выход целлюлярного содержимого (миоглобин, пурины, калий, фосфор, энзимы) в кровь.

Помимо очевидных случаев рабдомиолиза, обусловленных прямым повреждением мышечной ткани в результате сдавления (краш-синдром, синдром позиционного сдавления), открытой травмы, инфекции (гангрена, фасциит), ожога, большинство других причин рабдомиолиза связаны с увеличением концентрации кальция в цитозоле клеток, что обусловливает активацию протеолитических ферментов и распад миоцита. В норме в цитозоле миоцита поддерживается относительно низкая концентрация кальция за счет действия двух механизмов.

С истощением запасов АТФ внутри клетки связаны такие причины рабдомиолиза, как интенсивные физические нагрузки, состояния, сопровождающиеся двигательной активностью и сокращением мышц (судороги, эпилепсия, острый психоз, status asthmaticus и др.).

Рабдомиолиз вследствие физической нагрузки у военнослужащих особенно часто выявляется у новобранцев в первый месяц после призыва, причем в 65% случаев он протекает с нарушением функции почек. Среди конкретных видов физических нагрузок, приводящих к рабдомиолизу, авторы указывают на приседания до 300 раз, отжимания до 100 раз и в одном случае марш-бросок в полной экипировке.

Интересно отметить, что военные медики, которые по долгу службы обязаны быть знакомыми с этой патологией, только в 30% случаев правильно устанавливали диагноз при первичном осмотре. Дефицит АТФ – причина рабдомиолиза в случаях ишемии мышц при циркуляторных расстройствах (гипотензия, шок, СО-интоксикация) или при местной ишемии (тромбозы, эмболии, облитерирующий атеросклероз, сдавление).

В случаях продолжительных хирургических операций, требующих сохранения определенного положения тела, может также отмечаться ишемия мышц и развитие рабдомиолиза. К факторам риска послеоперационного рабдомиолиза относят избыточную массу тела (>30% от идеальной массы тела), длительность операции (5-6 ч), гиповолемию, сахарный диабет и гипертензию.

Многие лекарственные препараты проявляют миотоксичность, обусловленную ингибированием поступления кальция в саркоплазматический ретикулум либо связанную с изменением вязкости наружной клеточной мембраны или функционирования ее ионных транспортеров. Например, статины, блокируя внутриклеточный синтез холестерина, изменяют свойство наружной клеточной мембраны. Кроме того, эти медикаменты нарушают дыхательную функцию митохондрий. Другие причины рабдомиолиза приведены в таблице ниже.

Основные причины рабдомиолиза

Алкоголизм и острый гем-пигментный синдром

Не все случаи рабдомиолиза сопровождаются миоглобинурией и не во всех случаях миоглобинурии возникает ОПП. Механизмы развития ОПП при рабдомиолизе идентичны тем, которые возникают при гемоглобинурии.

Факторы, способствующие развитию острой дисфункции при рабдомиолизе:

а) гиповолемия (особенно выраженная при краш-синдроме) и связанная с ней вазоконстрикция интраренальных сосудов;

б) ацидификация мочи.

Суммация действия этих факторов обусловливает образование преципитатов миоглобина и белка Тамма-Хорсфалла в виде цилиндров в дистальных отделах нефрона, что очень часто сопровождается развитием олигурии и анурии.

По сравнению с другими причинами ОПП при рабдомиолизе отмечается очень быстрое нарастание креатининемии, обусловленное высвобождением его из поврежденных мышц. При этом не наблюдается пропорционального увеличения концентрации мочевины в крови.

Следующей особенностью ОПП при рабдомиолизе является ФЭ < 1 %, что лишний раз указывает на преобладание в патогенезе ренальной дисфункции вазоконстрикции и закупорки канальцев цилиндрами.

Наконец, острому повреждению почек при рабдомиолизе свойственны выраженные электролитные расстройства, возникающие на ранних стадиях нарушения функции почек и объясняющиеся выходом внутриклеточного содержимого миоцитов в кровь. По этой же причине часто регистрируется гиперурикемия.

Дизэлектролитемия характеризуется гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гипер-магнезиемией. Нарушениям электролитного обмена сопутствует ацидоз с высоким анионным интервалом.

Уникальной чертой ОПП при рабдомиолизе является динамика концентрации кальция в сыворотке крови. Вначале отмечается гипокальциемия, обусловленная, с одной стороны, экстракцией кальция в ишемизированную и поврежденную мышечную ткань, а с другой – связыванием кальция фосфатами (гиперфосфатемия) с последующим отложением кальций-фосфатных комплексов в мягких тканях. В стадии восстановления диуреза регистрируется гиперкальциемия, которая объясняется мобилизацией кальция из сформированных прежде отложений (поврежденные мышцы, мягкие ткани).

Диагностика гем-пигментного синдрома

Наиболее ранние симптомы гем-пигментного ОПП – олигурия и красно-коричневая (бурая, цвета пепси-колы) окраска мочи. Последняя требует дифференциальной диагностики с макрогематурией, билирубинурией, изменением окраски мочи вследствие приема ряда медикаментов, злоупотребления алкогольными суррогатами, уратурией и употреблением в пищу некоторых продуктов (свекла). В ряде случаев имеет значение макроскопическая оценка цвета сыворотки, осадка и супернатанта мочи. Для окончательного диагноза необходима микроскопия осадка мочи.

Дифференциальная диагностика гемоглобин- и миоглобинурии

Алкоголизм и острый гем-пигментный синдром

Для внутрисосудистого гемолиза характерна анемия и выраженное снижение содержания в сыворотке крови гаптоглобина, однако в случаях сопутствующего воспаления концентрация гаптоглобина может находиться в нормальных пределах (гаптоглобин – один из представителей белков острой фазы).

Другие лабораторные признаки гемолиза: непрямая гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, изменения при микроскопическом исследовании мазка крови (шистоциты, акантоциты, сфероциты, тени эритроцитов).

Повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) практически всегда регистрируется при внутрисосудистом гемолизе, однако высокий уровень активности энзима может отмечаться и при рабдомиолизе. Для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии имеет значение выявление положительного теста Кумбса.

Специфичным для рабдомиолиза является увеличение активности креатин-фосфокиназы (в пять и более раз по сравнению с базальным уровнем). Повышение уровня креатинфосфокиназы начинает регистрироваться через 2-12 ч после развития повреждения мышц, достигает максимума через 24-72 ч, далее постепенно снижается в течение 7-10 дней.

Профилактика и лечение гем-пигментного острого повреждения почек

С целью профилактики развития ОПП при внутрисосудистом гемолизе и рабдомиолизе необходимо как можно раньше выполнить два мероприятия, исходя из особенностей патогенеза этого состояния. Во-первых, провести коррекцию гиповолемии путем внутривенного введения физиологического раствора. Во-вторых, осуществить меры по предупреждению интратубулярного образования гем-пигментных цилиндров. Восстановление нормального объема плазмы преследует цель улучшить перфузию почек и тем самым понизить степень ишемического повреждения почечной паренхимы, увеличить скорость потока внутриканальцевой жидкости (мочи), предупредив образование цилиндров и осуществив таким образом «отмывку» канальцев почки от цилиндров и клеточного детрита, повысить экскрецию калия с мочой.

Внутривенную инфузию изотонического раствора хлорида натрия начинают сразу после диагностики гемолиза или рабдомиолиза. При внутрисосудистом гемолизе степень выраженности гиповолемии, как правило, незначительная, поэтому внутривенное введение физиологического раствора обычно проводится из расчета 100-200 мл/ч. В ходе внутривенной инфузии осуществляют клинический контроль за волюмическим статусом пациента (АД, ЦВД, застойные хрипы в легких, периферические отеки) и диурезом.

В качестве лабораторных показателей эффективности инфузионной терапии может быть использована динамика ЛДГ и уровня гемоглобина. После получения стабильного диуреза объем инфузии титруют до получения объема отделяемой мочи 200-300 мл/ч.

При рабдомиолизе гиповолемия обычно выражена значительно, особенно в случаях краш-синдрома, поэтому объем начальной инфузии составляет 1-1,5-2 л/ч (зависит от степени выраженности физикальных симптомов гиповолемии).

В медицине катастроф в случае краш-синдрома принято начинать инфузионную терапию до момента вызволения пострадавшего из-под завала. В качестве лабораторного показателя адекватности инфузионной терапии служит падение концентрации креатинфосфокиназы (оптимальный уровень < 5000 ЕД).

Петлевые диуретики на ранних этапах развития внутрисосудистого гемолиза или рабдомиолиза использоваться не должны. Более того, при рабдомиолизе применение петлевых диуретиков приводит к гиперкальциурии и повышает риск формирования инратубулярных цилиндров. Допускается применение петлевых диуретиков для контроля за гиперволемией у пациентов с сохранным диурезом.

С целью реализации второго направления в предупреждении формирования гем-пигментного ОПП, ориентированного на недопущение образования интратубулярных цилиндров, могут быть осуществлены два мероприятия.

Во-первых, рекомендуется ощелачивание мочи до получения pH выше 6,5. Полагают, что алкалиниация мочи предупреждает преципитацию белка Тамма-Хорсвалла и образование гем-пигментных цилиндров, уменьшает процесс высвобождения железа из миоглобина, снижает образование Р2-изопрастанов, обладающих вазоконстрикторным действием, и ингибирует процесс осаждения в канальцах мочевой кислоты. Введение раствора бикарбоната натрия (150 мл 8,4% раствора NaHC03 в 1 л 5% декстрозы) проводят при отсутствии выраженной гипокальциемии.

Лечение осуществляют под контролем показателей КОС крови и уровня кальция в крови (опасность развития гипокальциемии), которые определяют каждые 2 ч. Целевым уровнем pH мочи является 6,5. При рабдомиолизе средняя потребность в бикарбонате натрия составляет 200-300 ммоль/день. Несмотря на серьезные теоретические выкладки, доказательная база эффективности ощелачивающей терапии в настоящее время недостаточно убедительная.

Вторым мероприятием по предупреждению образования интратубулярных цилиндров является внутривенное введение маннитола. Существует целая серия экспериментальных исследований, в которых было доказано, что профилактическое применение маннитола предупреждает развитие анурии, минимизирует процесс отложения гем-пигментных цилиндров в просвете канальцев. Маннитол акцептирует свободные радикалы в просвете канальца, что теоретически должно способствовать снижению уровня повреждения клеток канальцев.

Ориентировочно, на примере пациентов с рабдомиолизом, может быть рекомендована следующая схема инфузии маннитола. Начинают с применения тестовой дозы (60 мл 20% раствора), которую вводят внутривенно в течение 3-5 мин. Если после введения маннитола не отмечается увеличение объема диуреза, то от дальнейшего его применения отказываются. В том случае, если отмечается увеличение диуреза по крайней мере на 30-50 мл/ч, приступают к продолжительной инфузии маннитола вместе с физиологическим раствором (1-2 г/кг массы тела в день со скоростью 5 г/ч). Маннитол противопоказан в случаях анурии, и к его применению прибегают только тогда, когда возможно осуществление мероприятий по контролю за состоянием пациента и лабораторными показателями (то есть исключительно в условиях стационара).

* * *

Алкоголизм: заболевания

Оставить комментарий

http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_bye.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_good.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_negative.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_scratch.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wacko.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yahoo.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cool.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_heart.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_rose.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_smile.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_whistle3.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_yes.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_cry.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_mail.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_sad.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_unsure.gif 
http://alcoholismhls.ru/wp-content/plugins/wp-monalisa/icons/wpml_wink.gif 
 
Стопалкоголь-Элит
Восстанавливающие

Отзывы пациентов

Отзыв Николая: «Год назад я прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров в центре В.А. Цыганкова. После этого сеанса весь год не пил, чувствовал себя хорошо. Сейчас пришел вновь, чтобы пройти такой же сеанс».

Отзыв Тамары: «Мне было очень плохо, и я не могла решить свою проблему с выпивками самостоятельно. Пришла на прием к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и за один сеанс я почувствовала себя намного лучше. На душе стало спокойно, настроение улучшилось, нет тяги к алкоголю. Могу сама жить без спиртного и чувствовать радость от того, что способна управлять своей жизнью».

Отзыв Павла: «Поставил защиту от алкоголя полгода назад. Получил хорошее самочувствие, начал сбрасывать лишний вес, да и в семье все наладилось. Решил поставить защиту еще на год. Благодарю сотрудников центра Владимира Цыганкова за вниматеьное отношение и квалифицированную помощь!».

Отзыв Степана Тимофеевича: «Я пил почти каждый день долгие годы. Потом принял решение поставить защиту от алкоголя и не нуждаться в нем больше. Но для того, чтобы поставить защиту от алкоголя требовалось не пить семь дней, а я не мог уже и одного дня не пить. Помог мне «Стопалкоголь-Элит». Я стал пить отвар этого фитосбора и уже через несколько дней заметил, что заметно снизилась тяга к алкоголю, самочувствие стало лучше. Я сделал над собой небольшое усилие, не пил семь дней и записался на сеанс постановки защиты по методу снятия подсознательных барьеров в центр Владимира Анатольевича Цыганкова. После этого не пью уже 8 лет. Я очень благодарен В.А. Цыганкову. Дай Бог ему много лет жизни и хорошего здоровья!»

Отзыв Алексея: «Мне хочется выразить благодарность Владимиру Анатольевичу Цыганкову за то, что он помог мне остановить мое пьянство три года тому назад. Дай Вам Бог здоровья и долгих лет жизни, уважаемый Владимир Анатольевич! Мне помог «Стопалкогль-Элит» и восстанавливающие фитосборы».

Отзыв Татьяны: «Метод снятия подсознательных барьеров – замечательный. Жизнь кардинально изменилась в лучшую сторону, улучшилось психологическое состояние, абсолютно исчезла тяга к алкоголю. Прошла тревожность и депрессия. Чувствую себя здоровой. Искренне благодарю всех, кто мне в этом помог!».

Отзыв Михаила: «С благодарностью вспоминаю, как легко и комфортно прошел сеанс по методу безопасного кодирования. Спасибо за возвращение к нормальной жизни! Не пью уже 9 месяцев. Через три месяца приду к вам продлевать защиту от алкоголя еще на год. Благодарю персонал центра Владимира Цыганкова за доброжелательное отношение».

Отзыв Александра Ивановича: «Я пил более 20 лет. Никак не мог остановиться. Слишком сильной была тяга. Но 5 лет назад я смог все-таки бросить пить насовсем. Мне помогли фитосборы «Стопалкоголь-Элит» и «Восстанавливающие». Восстанавливающие сборы оказались особо полезными: восстановилась печень, восстановились почки. Даже врачи удивились. Теперь я к ним уже не хожу и таблетки не принимаю. Уже 5 лет живу трезво. Большое спасибо центру Владимира Цыганкова!»

Отзыв Веры: «Присоединяюсь к добрым отзывам о Владимире Анатольевиче Цыганкове. Я пила долго и много. Два года назад перенесла инфаркт. Именно тогда я пришла к Владимиру Анатольевичу Цыганкову и он поставил мне защиту от алкоголизма. Потом он научил меня управлять своими мыслями и чувствами, научил справляться со стрессами и страхами. Хожу в храм, а вместо алкоголя пью душистые, вкусные и полезные лекарственные травы. Я живу новой, счастливой жизнью».

Отзыв Станислава Михайловича: «Когда я впервые прошел сеанс по методу снятия подсознательных барьеров, то продержался без спиртного недолго - через 9 месяцев начал пить снова, хотя защита от алкоголя была на 1 год. Выпить уговорили друзья, сказали, мол, ничего страшного не произойдет, срок неупотребления уже подходит к концу. По глупости я послушался из выпил... и запои вновь вернулись. Я записался снова в центр Владимира Цыганкова на сеанс по методу снятия подсознательных барьеров. Мне поставили защиту от алкоголя сначала на 6 месяцев, в потом на 1 год. Полтора года уже не пью и чувствую себя прекрасно. Второй раз ошибки не совершу, никому не удастся уговорить меня выпить. Мне этого не хочется и не надо. И поэтому защиту от алкоголя продлю опять».

Отзывы наших пациентов смотрите здесь

Свежие комментарии
Поделитесь ссылкой!

Отзывы родственников наших пациентов

Отзыв Инны: «Мой муж пил три десятка лет. Как я ни пыталась его лечить, ничего не помогало. Когда я обратилась за помощью к Владимиру Анатольевичу Цыганкову, он мне открыл глаза на то, что я себя веду с мужем неправильно. Я поняла, что делать НЕ НАДО, а что делать НУЖНО. А вскоре и муж сам, без какого-либо давления с моей стороны бросил пить и начал лечиться. Благодарю Вас, Владимир Анатольевич! Вы заслуживаете самых добрых отзывов, и самых лучших отзывов заслуживает Ваша профессиональная помощь пьющим людям и их женам».

Отзыв Ирины Ивановны: «Мой сын был запойный, более 10 лет пьянствовал беспробудно. Что я только ни перепробовала, ничего не помогало его вылечить. Но однаждыя с помощью психолога Владимира Анатольевича Цыганкова отказалась от ненужных и неправильных действий, а стала делать то, что реально может замотивировать сына на прекращение пьянства и лечение. Дела пошли в гору. Сын сам пошел в центр Владимира Анатольевича, поставил защиту от алкоголя по методу снятия подсознательных барьеров. Теперь уже четыре года прошло, как он не пьет совсем. Теперь я понимаю, что роль матери бесконечно огромна в деле реальной помощи сыну».

Отзыв Дарьи: «Я благодарна психологам центра Владимира Цыганкова за то, что они помогли мне увидеть свою страшную болезнь – созависимость от пьющего мужа. Они дали мне мне возможность адекватно посмотреть на себя, на мужа, на нашу жизнь и сделать необходимые шаги для создания трезвой, здоровой семьи».

Отзывы родственников наших пациентов смотрите здесь

Рубрики сайта
Яндекс.Метрика