Алкоголизм и острый коронарный синдром

загрузка...

Алкоголизм и острый коронарный синдромОстрый коронарный синдром

В нарушении коронарного кровообращения играют роль расстройства его регуляции, ЦНС, изменения содержания ряда гормонов и медиаторов в крови и местные сосудистые механизмы. Важность последних определяется функцией эндотелия сосудов.

Именно в эндотелии происходит модуляция сократимости гладкомышечного слоя и пролиферации сосудистой стенки, функции тромбоцитов и свертывания крови. Нарушение функции эндотелия приводит к преобладанию вазоконстрикторных реакций, адгезии тромбоцитов и моноцитов и пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, что и вызывает развитие острой коронарной недостаточности. Это явление нередко встречается при алкоголизме

Вазоконстрикция связана в большей степени с освобождением эндотелина-1 или нарушением секреции простациклина и оксида азота, оказывающих вазодилатирующее действие, а также усилением тромбообразующих свойств крови. Одновременно отмечают повышение симпатической активности и уровня циркулирующих катехоламинов, активацию бета2-адренергических и серотонинергических рецепторов тромбоцитов, что способствует их агрегации.

Полагают, что выраженность нарушений коронарного кровообращения при нестабильной стенокардии (НС) или остром коронарном синдроме в первую очередь зависит от агрегации тромбоцитов. Тромбоциты реагируют на повреждение целостности эндотелия адгезией за счет распознавания гликопротеиновыми рецепторами IIb/IIIa адгезивных белков субэндотелиального матрикса.

В развитии острой коронарной недостаточности придают значение изменениям гемостаза с гиперкоагуляцией. Отклонение от нормы ряда показателей свертывания крови (повышение уровня фибриногена, факторов свертывания VII, VIII, Виллебранда, снижение фибринолитической активности, нарушение баланса между тканевым активатором плазминогена и его ингибитором) служит фактором риска прогрессирования атеросклероза и обострений ИБС.

Наши читатели рекомендуют!

Наша постоянная читательница поделилась действенным методом, который избавил ее мужа от АЛКОГОЛИЗМА. Казалось, что уже ничего не поможет, было несколько кодирований, лечение в диспансере, ничего не помогало. Помог действенный метод, который порекомендовала Елена Малышева. ДЕЙСТВЕННЫЙ МЕТОД

Липопротеин (а), представляющий собой модифицированную форму липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), влияет на фибринолиз, предупреждая связывание плазминогена с рецепторами клеток. Он дает протромботический эффект, в том числе влияет на взаимодействие тканевого активатора плазминогена с фибрином. Это – нередкое явление при алкоголизме.

Содержание липопротеина (а) позволяет прогнозировать течение ишемической болезни сердца (ИБС). Мощным прокоагулянтом является также С-реактивный белок – маркер острого воспаления.

Таким образом, развитие и прогрессирование атеросклероза и ИБС и ее обострений, видимо, связано с взаимодействием множества факторов, роль которых не всегда одинакова. Факторы, модулирующие развитие острого коронарного синдрома, следующие.

Истории наших читателей

загрузка...

Коронарные:

♦ локализация коронарного поражения;

♦ распространенность и тяжесть стеноза;

♦ выраженность разрыва или эрозии бляшки;

♦ выраженность воспаления;

♦ эндотелиальная дисфункция;

♦ степень вазоконстрикции;

♦ распространенность коллатералей.

Тромботические:

♦ агрегация и реактивность тромбоцитов;

♦ активность лейкоцитов;

♦ состояние факторов свертывания;

♦ уровень тканевых факторов бляшки;

♦ уровень фибринолитической активности;

♦ вязкость крови.

Системные:

♦ ритм и артериальное давление;

♦ уровень катехоламинов (курение, стресс);

♦ уровень холестерина и других липидов.

Больные нестабильной стенокардией

В целом прогноз нестабильной стенокардии (НС) более благоприятный, чем у больных инфарктом миокарда. Так, смертность в течение года у больных НС оказалась в 10 раз ниже.

СЕНСАЦИЯ! Врачи ошарашены! АЛКОГОЛИЗМ уходит НАВСЕГДА! Нужно всего лишь каждый день после еды... Читайте далее-->

У больных НС нередко обнаруживают повышение содержания С-реактивного белка в крови, которое считают проявлением активного воспалительного процесса и показателем высокого риска инфаркта миокарда, в том числе у лиц без клинических признаков обострения ИБС, но имеющих алкоголизм.

загрузка...

Во многих странах распространена классификация нестабильной стенокардии, предложенная Е. Braunwald.

По тяжести:

Класс I. Впервые возникшая, тяжелая или нарастающая стенокардия (продолжительность менее 2 мес„ возникающая более 3 раз в день и все чаще при меньшем напряжении, отсутствие боли в покое последние 2 мес.).

Класс II. Стенокардия покоя, подострая (стенокардия покоя в пределах предшествующего месяца, но не в пределах последних 2 сут).

Класс III. Стенокардия покоя острая (имевшая место последние 2 сут).

Клинические обстоятельства:

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия (усиление миокардиальной ишемии в связи с анемией, гипотонией, тахиаритмией).

Класс Б. Первичная нестабильная стенокардия.

Класс В. Постинфарктная нестабильная стенокардия (в пределах 2 недель после документированного инфаркта миокарда).

В диагностике НС основное значение имеют расспрос больного, ЭКГ и определение активности кардиоспецифических ферментов в крови. Решающее значение в дифференциальной диагностике имеет отсутствие при НС существенного повышения активности кардиоспецифических ферментов в крови, прежде всего тропонина.

В связи с трудностями дифференциальной диагностики мелкоочагового инфаркта миокарда и НС, протекающей с очаговой дистрофией миокарда (очагами гибернации), вошел в обиход термин «острый коронарный синдром».

Этот термин правомерен в начале обострения ИБС, так как нередко диагноз удается уточнить лишь через 6-9 часов заболевания, когда можно оценить выраженность гиперферментемии, сопутствующей острому коронарному синдрому. Если в первые 7-10 дней активность ферментов крови не определяли, то установить окончательный диагноз вообще невозможно.

От острого коронарного синдрома, т.е. НС и мелкоочагового инфаркта миокарда, следует отличать крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, учитывая особенности его лечения и прогноза.

Данные специальных исследований

В последние годы для оценки состояния атеросклеротических бляшек (эрозия, трещина) используют инструментальные методы – коронарографию, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, ангиоскопию, оптическую когерентную томографию (с применением световых волн), термографию. Наиболее доступна среди них коронароангиография. С помощью этого метода оценивают размеры бляшки, выраженность и распространенность стенозирующего процесса.

Проведение коронароангиографии оправданно, если обсуждается вопрос об оперативном лечении. При коронароангиографии у больных НС выявляют различные изменения.

Частота обнаружения стеноза трех крупных ветвей коронарных артерий составляет 40%, поражения левой основной коронарной артерии – 20%; у 10% больных стенозирующие изменения коронарных артерий отсутствуют (в этой группе прогноз наиболее благоприятен). В 40% случаев на коронарограмме имеются признаки тромбоза одной коронарной артерии.

Лечение острого коронарного синдрома (нестабильной стенокардии)

Больной острым коронарным синдромом и алкоголизмом требует госпитализации и обследования для исключения инфаркта миокарда (ИМ) на основании ЭКГ-данных и результатов оценки ферментов и тропонина крови. Одновременно решается вопрос об инвазивном обследовании и лечении, проведении коронарографии и ангиопластике со стентированием.

Это вмешательство следует проводить в первые 72 ч болезни, особенно важно – при высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, которые часто встречаются при алкоголизме. Ранняя инвазивная стратегия (коронарография, выполненная в течение 24 ч после госпитализации) ассоциирована со снижением риска рецидива ишемии, меньшей продолжительностью пребывания в стационаре, меньшим количеством крупных кровотечений и серьезных неблагоприятных кардиальных событий.

Традиционная терапия острого коронарного синдрома

Лечение острого коронарного синдрома начинают с нитроглицерина, который предпочтительно вводить внутривенно путем длительной инфузии. Начальная доза составляет 5-10 мкг/мин, каждые 15 мин ее увеличивают на 10 мкг/мин до купирования боли или появления побочных эффектов в виде головной боли или артериальной гипотонии (систолическое АД должно быть не ниже 95-100 мм рт. ст.). При сохранении боли скорость введения препарата может достигать 200-300 мкг/мин, а инфузию продолжают 48-72 ч, однако чаще через 24 ч больного переводят на прием нитратов внутрь.

Предпочтительно применение изосорбида динитрата и изосорбид-5-мононитрата, которые обладают лучшей биодоступностью по сравнению с пролонгированными препаратами нитроглицерина. Пероральные бета-адреноблокаторы показаны всем пациентам с дисфункцией левого желудочка при отсутствии противопоказаний.

У пациентов с высоким риском развития кардиогенного шока (т.е. возраст > 70 лет, ЧСС >110 уд./мин, систолическое артериальное давление <120 мм рт. ст.) следует избегать раннего назначения бета-блокаторов, если систолическая функция левого желудочка неизвестна. Бета-блокаторы не следует вводить пациентам со стенокардией на фоне приема кокаина или при активном алкоголизме, так как они могут провоцировать спазм.

Алкоголизм: заболевания

Вылечить алкоголизм невозможно???

  • Испробовано множество способов, но ничего не помогает?
  • Очередное кодирование оказалось неэффективным?
  • Алкоголизм разрушает вашу семью?

Не отчаивайтесь, найдено эффективное средство он алкоголизма. Клинически доказанный эффект, наши читатели испробовали на себе ... Читать далее>>

Оставить комментарий