Алкоголь и синдром раздраженного кишечника

синдром растроенного кишечника

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – одно из самых частых заболеваний, в т.ч. при алкоголизме, с которым приходится сталкиваться врачам первичного звена здравоохранения и гастроэнтерологам. Это расстройство характеризуется болями в животе, нарушением стула, но без морфологических или биохимических изменений, которые могли бы объяснить данную симптоматику.

По тяжести болезнь колеблется от легкой и средней степени до тяжелой, характеризуется стойкостью симптоматики. Ранее считалось, что варианты легкой и средней тяжести преобладают, но собранные в последние годы сведения указывают, что количество лиц с тяжелыми проявлениями болезни значительно больше, чем можно было себе представить; распространенность тяжелой формы превышает 69%.

Одно из недавно проведенных исследований показало, что качество жизни и работоспособность больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, может ухудшиться очень сильно. Обилие отрицательных эмоций, порождаемых проявлениями болезни, отражается в том, что частота упоминания о суицидальных мыслях среди больных СРК колеблется от 4% на уровне первичного звена здравоохранения до 38% – если часто присутствует употребление алкоголя.

Синдром раздраженного кишечника среди женщин встречается чаще, чем среди мужчин. Эпидемиологические исследования стабильно демонстрируют, что преобладание женщин над мужчинами составляет 2 – 4:1 в зависимости от того, где происходило исследование.

Патофизиология

Алкоголь и синдром раздраженного кишечникаСчитается, что главный патофизиологический механизм, лежащий в основе синдрома раздраженного кишечника, – нарушение взаимодействия между головным мозгом и кишечником. Известен целый набор центральных и периферических факторов, которые могут принимать участие в дизрегуляции оси «головной мозг – кишечник». К ним относятся генетическая предрасположенность, алкоголизм, хронический стресс, воспалительные заболевания, инфекции, нарушение кишечной микрофлоры.

Упомянутые сдвиги, в конце концов, способны вызывать изменения иммунного ответа слизистой оболочки, кишечной моторики и проницаемости мембран, висцеральной чувствительности. Все из перечисленного может иметь значение в формировании симптоматики в виде болей в животе или дискомфорта, нарушений в работе толстой кишки.

К ключевым моментам в концептуальном понимании патогенеза синдрома раздраженного кишечника (СРК) относятся изменение моторики ЖКТ и висцеральной чувствительности. Механизмы, связанные с висцеральной гиперчувствительностью при СРК, подстегиваются настороженным ожиданием предполагаемых неприятных событий во внутренних органах и усиленным восприятием боли, которое индуцируется стойкой вредной висцеральной стимуляцией.

При синдроме раздраженного кишечника также удалось выявить функциональные различия в работе ЦНС. С использованием нейровизуализирующих методов исследования – позитронной эмиссионной томографии и функционального магнитно-ядерного резонансного исследования головного мозга – показано, что составными элементами замкнутой цепочки, призванной обрабатывать болевую информацию («центральный матрикс боли»), выступают несколько регионов головного мозга. К ним относятся островковая доля и передние отделы поясной извилины, а также другие области, принадлежащие к кортикопонтинной зоне.

Было показано, что в зонах, где происходит обработка сигналов, активация в ответ на стимулы из ректосигмоидного сегмента у больных с синдромом раздраженного кишечника и частым употреблением алкоголя происходит иначе, чем у здоровых представителей контрольной группы. Более того, у больных с СРК в ЦНС создаются условия, когда она перестает активировать систему подавления болевой импульсации или усиливает пути ускоренного проведения болевых импульсов в ответ на поступающую болевую информацию и ожидаемую висцеральную боль.

Что касается моторики ЖКТ, ее ключевым усилителем выступает серотонин (5-гидрокситриптамин), например, он стимулирует перистальтику. Этот же медиатор обеспечивает регуляцию чувствительности ЖКТ и секреции. Около 95% всего пула серотонина пребывает в кишечнике; при этом 90% локализуется внутри энтерохромаффинных клеток и 10% – внутри кишечных нейронов.

Выяснено, что при алкоголизме и синдроме раздраженного кишечника изменена цепочка сигнальных серотониновых механизмов. Особую роль в этом играет снижение концентрации белка-транспортера, обеспечивающего обратный захват серотонина.

Считается, что работа белка-транспортера – механизм, посредством которого организм человека регулирует количество серотонина во внеклеточном пространстве. Это количество предопределено на генетическом уровне.

Варианты, возникающие в результате полиморфизма гена, ответственного за транспортер обратного захвата серотонина, могут быть ответственными за различия в ответах на серотонинергические агенты, используемые в лечении синдрома раздраженного кишечника.

Хотя серотонин – ключевой модулятор функции ЖКТ, есть также и другие нейротрансмиттеры и гормоны, призванные обеспечивать моторику, чувствительность и секрецию кишок. Они образуют круг потенциальных мишеней для будущих лекарств, поиск которых осуществляют в настоящее время.

Создается впечатление, что на взаимодействии мозга и кишечника в наибольшей мере сказывается именно стресс, о чем в клинической практике свидетельствуют обострения синдрома раздраженного кишечника Экспериментами с растяжением прямой кишки у больных, страдающих СРК, по сравнению с контролем, продемонстрировано изменение висцеральной чувствительности и нейроэндокринных ответов на стресс.

Хотя стресс влияет на кишечник как в случае со здоровыми людьми, так и со страдающими алкоголизмом и синдромом раздраженного кишечника, недавно полученные свидетельства позволяют предположить, что у больных, страдающих алкоголизмом и СРК, реактивность на стресс сильнее за счет большого медиатора стресса, который работает на оси «головной мозг – кишечник», – кортиколиберина.

В последнее время исследования были посвящены уточнению роли инфекций, воспаления и кишечного дисбиоза в патогенезе синдрома раздраженного кишечника. Постинфекционный СРК выявляют у 7-30% больных с недавно перенесенным доказанным гастроэнтеритом, в том числе вызванного алкоголизмом.

В настоящее время интенсивно изучается широкий круг механизмов, реализуемых на уровне слизистой оболочки и даже клеток, в аспекте их потенциального значения в формировании постинфекционного синдрома раздраженного кишечника. Снижение способности к подавлению воспалительного ответа на инфекцию может быть результатом увеличения количества провоспалительных цитокинов и/или энтерохромаффинных клеток.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: